2013年三基培训PPT-创伤性休克课件.pptVIP

创伤性休克救治的新概念; 创伤通常是指机械力能量传给人体后所造成机体结构完整性破坏的损伤。全球每年因创伤致死者数百万人，受伤数千万人以上。在美国，创伤是第4位死因，而20世纪初仅为第7位死因；在我国，上世纪50年代创伤和中毒仅为第9位死因，现在已上升至第5位。; 美国著名外科专家Walt说过：“死亡和交税是人生不可避免的两件事，而创伤就是终身面对的第三件事。”他还说：“即使其他所有外科疾病已被攻克，创伤仍会存在。” (Mattox KL,et al.Trauma.第一版序言);创伤性休克——创伤死亡的重要原因之一;一、创伤休克复苏理念的变迁（特别是针对非控制性出血）;临床大多数创伤休克是非控制性出血休克。 对于非控制出血休克者，大量快速液体复苏可导致血液丢失，血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍，组织氧供降低，代谢紊乱。 动物及临床研究表明，非控制出血休克者低压复苏优于正压复苏。;实验：基于Capone实验的改良研究;各压力复苏组各阶段动物存活情况;实验结论;低压复苏策略的实践;问题和建议;传统观点认为：创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。 近期研究表明：过早使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压, 反而有增加死亡率和并发症的危险。 ;实验：Leppaniemi等大鼠非控制出血休克模型;大鼠肾动脉穿刺放血-LR复苏(60 ml/kg);临床研究： Bickell等针对598例创伤休克;延迟复苏策略的实践;尚存争议。多数实验报道低温复苏优于常温复苏。 低温的优势：降低组织细胞代谢率，降低对氧的需求,延长休克的黄金抢救时间，防止毛细血管通透性升高。 低温的弊端：影响凝血功能，增加出血量。;Safar复苏研究中心的研究表明，对出血未控制性休克，轻度和中度低温，可提高动物的存活时间和72h存活率，降低血和肝组织中抗氧化物质的减少。 低温复苏的方法可使“黄金时间”延长2-3倍。;实验：轻中度低温对大鼠非控制出血的复苏效果;对于大出血致心脏停跳的伤员，美军还研究了“假死”治疗方法，即在心脏停跳后尽快（2~5 min）给予4℃液体，迅速使脑部温度降到10℃左右，1.5~2h???进行心肺复苏仍可使动物存活，且无神经系统的明显损伤。 提示以前认为某些已不可能救治的大出血伤员可通过“假死”治疗方法赢得更多的时间进行最后的确定性的治疗，挽救一些伤员的生命。; 部分双瞳散大患者并非脑疝晚期，适用损伤控制外科（DCS） 抢救。它可能是休克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极抢救价值。;（四）复苏液体的种类及优劣? ; 晶-胶液体谁优谁劣一直是人们争论的焦点，至今无明确的结论。 乳酸林格氏液(LR)：价廉、易储存，但需要大量输注。大量输注后可致组织水肿、血液稀释等不良反应。普通乳酸林格氏液中含有L-乳酸和D-乳酸各14mmol/L，其中D-乳酸与PMN激活后的组织损伤有关。 酮体林格氏液：必威体育精装版研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺细胞凋亡和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。;胶体优于晶体的认识：是近年欧美国家医生的共识。因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果，且可减轻组织水肿。但也有学者认为，胶体液并不能降低死亡率。 研究方向：具有携氧功能的抗休克液和改进型乳酸林格氏液应是今后休克复苏液的研究重点。; Lucas等把严重创伤休克分为3个阶段: 第一阶段：活动性出血期。从受伤到手术止血约8小时。病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏(2.5：1)，Hb和血细胞压积分别控制在10g/dl和30%。 此期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，以防止小分子蛋白质进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，增加休克期后恢复难度。;第二阶段：强制性血管外液体扣押期。伤后1~3天，其主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿和体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持充足的有效循环血量。 此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，成人尿量控制在20~40ml/h。此期可能出现少尿甚至无尿，但不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。;第三阶段：血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。 ;（六）创伤休克液体复苏的终点;损伤控制外科 (damage control surgery，DCS) 是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。 DCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤大失血患者采用分期手术，与初期完成确定性手术相比较，前者可