课件：水、电解质紊乱幻灯资料.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * ? 原因和机制 1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。 ? 对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。 ? 防治原则 ? 等容量性低钠血症 等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。 ? 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染： ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。 ? 机制 ? 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 ? 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ? 高容量性高钠血症： 高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。 ? 等容量性高钠血症： 等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。 ? 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 酸中毒 ? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 一、跨细胞：泵－漏机制 1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺； 5、渗透压； 6、运动； 7、机体总钾量。 ? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率； 2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞） 三、结肠的排钾功能：10％ ? 影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1、细胞外液钾浓度； 2、醛固酮； 3、远曲小管原尿流速； 4、酸碱平衡状态； ? 钾的生理功能 1、