课件：水电解质代谢紊乱、水肿.pptVIP

（3）入钾过多(increased K+ intake) （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二) 临床表现 1、神经-肌肉系统： 轻度升高：轻度肌肉颤动和肌痛； 明显升高：肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似。 2、循环系统： （1）抑制心肌：心跳骤停 （2）心律失常：主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。 心电图：一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，加重期可出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。 （3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。 3、中枢神经系统 ：以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。 4、消化系统： 恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。 (三) 治疗原则 1. 迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 2. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 3. 治疗原发病 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 治疗原则： 防治原发病，祛除病因； 及时补水：供给饮水或给予葡萄糖溶液（5%--2.5或3%）；补糖为主，先糖后钠 适当补钠：体钠的总量是低的； 适当补钾：细胞内脱水同时失钾；伴随葡萄糖的钾转移 高渗性脱水 （三）等渗性脱水 主要特征 水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失；血钠浓度和渗透压均维持在正常范围； 即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血钠浓度仍维持在正常范围者，亦属等渗性脱水。 等渗性脱水 2. 原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。如： 麻痹性肠梗阻时，大量体液在肠腔内潴留； 大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后； 新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄、胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。 等渗性脱水 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 3、临床表现： 细胞外液量丢失，细胞内液量变化不大； 细胞外液容量缩减、血液浓缩； 细胞外液量减少，醛固酮和ADH分泌增强，肾脏对钠水重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充； 患者尿量减少，尿内钠和氯减少； 若细胞外液容量减少迅速而严重，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等； 如未经及时处理，可转为高渗性；如只补充水分，可转为低渗性脱水。 等渗性脱水 治疗原则 防治原发疾病 输入渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜 等渗性脱水 细胞间液 血液 ICF 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 脱水时的体液分布 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或丢失过多 体液丢失而单纯补水 水钠等比丢失而未补充 发病机理 细胞外液高渗细胞内液丢失为主 细胞外液低渗细胞外液丢失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 血钠(mmol/L) 150 130 130-150 尿钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充高渗盐水 补充低渗盐水 三型脱水的比较 水过多(Water excess) 体液容量增多。 （一）水中毒 特征 血清钠 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 体钠总量正常或增多 体液量明显增多—低渗性液体潴留 又称为高容量性低钠血症 水中毒 原因和机制 （1）水的入量过多 精神性饮水过量，或静脉输入低盐液体，其它医源性输注低盐液体过量，超过肾脏排泄能力 （2）水的排出减少 急、慢性肾功能障碍； （3）ADH分泌过多 应激；ADH分泌异常增多综合症（肿瘤 脑病） 肾功能不全是关键 水中毒 水潴留 ? 3.临床表现 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释，尿比重下降 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 防治原发疾病 严格控制进水量，促进水的排泄 渗透性利尿或使用强利尿剂 必要时给予高渗盐水,减轻脑细胞水肿 有颅内高压症状时对症处理 密切注意心脏功能 水中毒 4. 治疗原则 钾代谢异常 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)  1. 摄入(intake)：