课件：第六章发热.pptVIP

* 1.PGE 2. Na+ / Ca2+? 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO) 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1) 机制 正调节介质 负调节介质 ☆发热时体温调节机制 * --前列腺素E(PGE) T↑ PGE抑制剂 PGE 潜伏期短 原因和机制 ?正调节介质 T↓ * --Na+/ Ca2+ Ca2+ T Na+ T 降钙剂 T 原因和机制 ?正调节介质 * --Na+/ Ca2+ 原因和机制 ?正调节介质 调定点上移 Na+ Ca2+ cAMP EP * --cAMP T↑ cAMP 潜伏期短 茶碱 尼克酸 + - 原因和机制 ?正调节介质 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。 * --CRH 原因和机制 ?正调节介质 --NO * AVP --精氨酸加压素(AVP) T 拮抗剂 受体阻断剂 - (解热) 25?C→散热? 4?C→产热? 原因和机制 ?负调节介质 * --黑素细胞刺激素(?-MSH) 解热作用 ：散热? --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH 原因和机制 ?负调节介质 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 中枢调节介质 * 原因和机制 ◇体温调节方式 ☆发热时体温调节机制 产热增加 散热减少 发热激活物 体温? 骨骼肌紧张 寒 战 产热? EP 散热? 皮肤血管收 缩 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+? cAMP CRH NO AVP ?-MSH Lip-1 调 定 点? 外致热原 体内产物 机制小结 * 原因和机制 ◇发热分期 ☆发热时体温调节机制 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 调定点上移 产热? 体温升高 散热? 物质代谢加强 寒 战 皮肤血管收 缩 发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 寒战 临床表现 体温上升期 SP? 产热散热 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 特 点 表现 高温持续期 (高峰期) 体温?SP 产热?散热 皮肤干燥发红自觉酷热感 体温下降期 （退热期） SP? 产热散热 发热时相 大汗 皮肤潮湿 发热时相及比较 * 热型 1、稽留热（39摄氏度-40度24h 波动＜1度） 2、弛张热（39度，波动= 2-3度） 3、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一次 ） 4、不规则热（发热持续时间不定，波动不规则） 5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐下降至正常，数天后复发） 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述 * 机体代谢和功能改变 ☆物质代谢改变☆生理功能改变☆防御功能改变 * 代谢变化 分解代谢增强！ T↑ 1℃ BMR 13% 1.糖：糖原分解、糖酵解加强 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦 3.蛋白：负氮平衡 4.水盐代谢 ：水分丢失 机体代谢和功能改变 * 功能变化 交感神经兴奋及血液温度升高！ 4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低 3.呼吸：加深加快 2.心血管：心率升高、心收缩力增强 △T 1℃ △HR 18次/分 1.CNS：兴奋性? 热惊厥(小儿) 机体代谢和功能改变 * 机体代谢和功能改变 防御功能改变 1.抗感染能力的改变 2.抑制或杀灭肿瘤细胞 3.急性期反应 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述 * ◇对不过高发热(40℃ )不急 于解热 ◇补充营养物质、维生素和水 ☆治疗原发病 ☆一般处理 防治的病理生理基础 * ◇高热(40℃) ◇心脏病患者 ◇妊娠期妇女 ☆必须及时解热的病例 解热措施 ? 药物解热 ? 物理降温 防治的病理生理基础 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 发 热 病因及发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础 概述 * 体温? ？ = 发热 概述 体温调节方式（调定点学说） 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 产热装置 散热装置 深部温度 体温 （输出变量） POAH 视前区-下丘脑前部 调定点 + - 温度感受装置（反馈检测器） * 致热原(病因) 体温调节中枢 调节性体温? 伴代谢功能改变 调定点? 发热 (fever) ☆发热 概述