课件：第二章水与电解质代谢紊乱.pptVIP

（二）对机体的影响 1．对神经肌肉的影响 （1）急性高钾血症：轻度时神经肌肉的兴奋性增高，表现为轻度肌肉震颤、手足感觉异常、腹痛、腹泻等；严重者神经肌肉的兴奋性则降低，出现肌无力和肌麻痹。 （2）慢性高钾血症：神经肌肉症状不明显。 2．对心肌的影响：引起各种心律失常，严重时可出现室颤和心脏骤停。 （1）心肌兴奋性先增高后降低： （2）心肌传导性降低： （3）心肌自律性降低： （4）心肌收缩性减弱： 2019 - * 3．对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+-Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少，但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。 （三）防治原则 1．防治原发病 2．降低血钾浓度 3．促使K+向细胞内转移 4．离子拮抗剂 2019 - * 类 型 低K+血症 高K+血症 血浆K+浓度 3.5 mmol/L 5.5mmol/L 原 因 摄 入 不足 过多 排出 多尿、利尿 少尿、保K+利尿剂↑ 代谢与分布异常 合成代谢↑（糖元） 代谢性碱中毒 分解代谢↑ 、创伤 代谢性酸中毒 对机体的影响 神经肌肉 神经肌肉应激性↓—肌无力、麻痹 轻者神经肌肉应激性↑，重者肌无力、麻痹 心脏 兴奋性↑自律性↑收缩性↓传导性↓—心律失常 兴奋性↑自律性↓传导性↓收缩性↓—心律失常、心跳骤停 心电图 ST段下移、T波低平倒置、出现U波 T波高耸、QRS波群宽大畸形 酸碱平衡 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 代谢性酸中毒、反常性碱性尿 2019 - * - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ?第二章 水与电解质代谢紊乱 水和电解质是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，两者之间的动态平衡是维持机体内环境相对稳定的重要因素。 因机体某些物质代谢障碍、外界环境的某些变化，超过了机体调节限度，或者调节机制本身出现障碍，便可引起水和电解质代谢紊乱，破坏机体内环境的相对稳定。 - * 2019 第一节 水和电解质的正常代谢 （一）体液与电解质 1、体液：体内的水和溶解于其中的物质。 组成与分布： 体液交换： 体液平衡： 来源：食物、饮水、代谢（内生）水； 去路：皮肤、肺、尿、粪便等。 容量平衡：入量~出量（正常成人约为2500ml/日）。 2019 - * 2、电解质：体液中以离子状态存在的无机盐、有机物和蛋白质。 离子分布：细胞外液主要为Na+、Cl - 、HCO3 -, 细胞内液主要为 K + 、HPO4 2-； 电荷平衡：阳离子与阴离子总电荷相等，呈电中性； 正常值：细胞外液 Na+ =130~150 mmol/L ； K + = 3. 5~5.5 mmol/L。 2019 - * 3、渗透压：体液的渗透压是由电解质产生的，包括晶体渗透压和胶体渗透压。 晶体渗透压是由小分子的无机盐所产生，胶体渗透压是由大分子有机物和蛋白质所产生。 渗透压的高低决定着细胞内、外水分流动的方向。当细胞内外的渗透压改变时，水总是从渗透压低处流向渗透压高处，使细胞内外渗透压趋向平衡。 正常值：血浆渗透压= 280~310mmol /L。 2019 - * （二）水和电解质代谢的调节 渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ →口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ 、动脉血压↓ 、疼痛和紧张等→ADH分泌↑ ；反之，ADH分泌↓ 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量↓ 、血浆Na+ 浓度↓ 、 K +浓度↑ →醛固酮分泌↑ ；反之，醛固酮分泌↓。 2019 - * 第二节 水钠代谢紊乱 一、脱 水 脱水（dehydration）体液的明显减少称为脱水。根据脱水时细胞外液渗透压的变化分为高渗、低渗、等渗性脱水三种类型。 （一）高渗性脱水 高渗性脱水（hypertonic dehydration）的主要特征是失水大于失钠，以失水为主，血Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。 2019 - * 1．原因和机制 （1）水饮入不足：主要见于①水源断绝；②渴感障碍；③不能或不愿饮水。 （2）水丢失过多：①经皮肤、肺脏丢失；②经肾脏丢失；③经胃肠丢失。 2．对机体的影响 （1）明显的口渴感： （2）细胞外液与细胞内液的变化： （3）尿液的变化：尿量减少和尿比重增高。 （4）脱水热： 3．防治原则 （1）防治原发病，去除病因。 （2）补充足量的水分和适量的钠盐。 2019 - * （二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特征为患者失钠大于失水，血Na+浓度130mmol/L