病理生理学-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训课件.pptVIP

例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5 　 例 题 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2 排出过多, 代硷+呼硷 * 例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，　HCO3-　32，　PaCO2　　30； 预测PaCO2 =40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6 实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱 例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后： pH 7.40，HCO3- 36，PaCO2 60； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸 * （六）对机体的影响 1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 　 　　 机制：γ-氨基丁酸生成↓ 2. 神经-肌肉：手足抽搐 　 机制：碱中毒时游离Ca2+↓ * 1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 　　　　　　 HCO3-的碱性肠液大量丢失。 　 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 　　 肾重吸收HCO3- ↓ RTA Ⅱ型 碳酸酐酶 活性↓， 近端肾小管对HCO3-重吸收↓； 3) 血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。 2) HCO3-回收↓： ２、碱少: * 肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: ?型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能? ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-?而随尿排出。 * (三) 分类 (Classification) 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 　　　　　　　血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 　　　　　　　　高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 　　　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。 * 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 * (四) 机体的代偿(Compensation) １. 血液的缓冲代偿调节作用 ２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快 　　　CO2呼出↑　 　代偿 性H2CO3↓ 　　维持pH相对恒定 * 　4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑ 3. 细胞内外离子交换 H+?K+交换↑ 　　　高血钾 * * HCO3- pH ∝ PaCO2 例 题 例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱 * 例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24,低