课件：肝切除术后伴高危因素联合索拉非尼治疗肝癌(中文图).ppt

Thanks！ 综上所述：姑息性手术有一定的疗效，术后联合局部治疗可以增进疗效，然而局部治疗的联合无法解决全身问题，索拉非尼的双重抗肿瘤作用与手术完美结合抑制肿瘤复发 * Surgical resection improves the survival of selected hepatocellular carcinoma patients in Barcelona clinic liver cancer stage C 超出指南推荐的手术治疗范围的扩展是否真的能为HCC患者带来生存获益，又该如何正确评估中晚期HCC手术切除治疗的风险获益比 2008-2009年抗癌协会主持的一项全国肝癌患者治疗的现状调查数据显示，我国中晚期肝癌患者接受手术治疗的比例非常高。其中BCLC B期62.3%，C期33.61% 早期肝癌通过早诊后可以及时获得早期处理，病人可获得较理想的效果。我院1999至2003年共收治2367例， φ≤5cm的肝癌患者，手术切除后病人获得了较好的生存。其中3cm患者的5年生存率达到了66。1%，而 3-5cm肝癌患者的5年生存率达到58。2%。这是一例小肝癌的患者的切除示意图，肿瘤获得完整切除。 综上所述：姑息性手术有一定的疗效，术后联合局部治疗可以增进疗效，然而局部治疗的联合无法解决全身问题，索拉非尼的双重抗肿瘤作用与手术完美结合抑制肿瘤复发 * 非根治术后患者如果不加其他治疗，半年的复发比率要高于50% * * 上述七种危险因素导致了姑息性切除手术的复发率增高，进而造成生存期变短 * 目前姑息性手术后的治疗方式局限于联合局部治疗，包括TACE，肝动脉化疗灌注，单侧肝动脉结扎+TACE。联合后的生存期为16个月左右，有一定效果。 索拉非尼治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者的随机、对照、Ⅲ期临床研究（ SHARP研究）。主要研究终点为总体生存(OS)和至症状进展时间(TTSP)。 共有602例患者参与随机化(索拉非尼组299例,安慰剂组303例)。结果显示：索拉非尼显著延长晚期肝细胞癌患者的总体生存和至疾病进展时间。对321例死亡事件(索拉非尼组143,安慰剂组178例)的分析显示,索拉非尼组对安慰剂组的OS危险比(HR)为0.69[95%可信区间(CI)为0.55~0.87,P=0.0006],这表明与安慰剂相比,索拉非尼显著延长晚期HCC患者的OS达44%,并达到了提早判定疗效所要求的有意义标准。索拉非尼组与安慰剂组中位OS分别为10.7个月及7.9个月,两组间差别有显著意义。 一项在中国大陆和台湾地区以及韩国进行的亚太区多中心、随机临床研究(Oriental研究)业已完成，晚期肝癌患者以2：1的比例随机接受索拉非尼(多吉美)单药治疗或安慰剂治疗以探讨索拉非尼(多吉美)对亚洲人群肝癌治疗的安全性和其生存期改善的情况。 尽管Oriental研究中患者的病情分期比SHARP研究更晚， Oriental研究仍获得了与SHARP研究基本一致的结果，索拉非尼(多吉美)组患者的生存期延长了近1倍，表明索拉非尼(多吉美)同样可以显著延长亚洲HCC患者的OS及TTP，从而进一步印证了SHARP研究结果。 全球主要指南的推荐奠定了多吉美在肝癌治疗中的地位 * 抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路中的RAF激酶，阻断肿瘤细胞增殖 抑制血管内皮细胞及周细胞的VEGFR-2和PDGFR-β酪氨酸激酶，控制肿瘤血管生成 索拉非尼抑制肿瘤细胞增殖、凋亡和血管生成 红X：索拉非尼抑制点 黑色箭头/线：建立的通路 粉红色箭头/线：索拉非尼影响的通路 肿瘤细胞中，索拉非尼通过抑制RAS-RAS-MEK-ERK通路，导致细胞凋亡 索拉非尼也通过RAF/MEK/ERK通路导致细胞凋亡，包括抑制eIF4E，Mcl 1 表达下调 在血管内皮细胞中，索拉非尼抑制酪氨酸激酶，包括VEGF和PDGFR * 抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路中的RAF激酶，阻断肿瘤细胞增殖 抑制血管内皮细胞及周细胞的VEGFR-2和PDGFR-β酪氨酸激酶，控制肿瘤血管生成 索拉非尼抑制肿瘤细胞增殖、凋亡和血管生成 红X：索拉非尼抑制点 黑色箭头/线：建立的通路 粉红色箭头/线：索拉非尼影响的通路 肿瘤细胞中，索拉非尼通过抑制RAS-RAS-MEK-ERK通路，导致细胞凋亡 索拉非尼也通过RAF/MEK/ERK通路导致细胞凋亡，包括抑制eIF4E，Mcl 1 表达下调 在血管内皮细胞中，索拉非尼抑制酪氨酸激酶，包括VEGF和PDGFR * 抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路中的RAF激酶，阻断肿瘤细胞增殖 抑制血管内皮细胞及周细胞的VEGFR-2和PDGFR-β酪氨酸激酶，控制肿瘤血管生成 索拉非尼抑制肿瘤细胞增殖、凋亡和血管生成 红X：索拉非