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课件:中专病理学课件高血压概要.ppt
(二)恶性高血压 malignant hypertension 又称急进型高血压 多见于青壮年 短期内血压急剧升高,BP↑30.7/17.3kPa (230 / 130mmHg) 病变进展迅速 肾脏病变最严重,常死于尿毒症 也可死于脑出血和心衰 特征性病变: ①细动脉发生纤维素样坏死 (坏死性细动脉炎) ②小动脉发生增生性小动脉硬化: 内膜明显增厚, 平滑肌细胞增生、肥大, 基质增多, 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变 三、病因、发病机制 (一)病因 1、 遗传和基因因素: 家族聚集性,75%高血压患者具有遗传素质,肾 素血管紧张素系统(RAS)基因有多态性或突变 2、饮食因素 : 3、社会心理应激因素: 4、 其他因素: 肥胖、吸烟、年龄 摄钠过多、 低血钾、低血钙 正常血压的形成机制 心输出量: 外周阻力: 血容量、心肌收缩力、心率 受神经、体液因素的影响 (二)发病机制 每搏心输出量 外周阻力 血容量增加 钠水储留 外周血管收缩 遗传、 社会心理 神经内分泌 遗传 饮食 血 压 升 高 原发性高血压最多见,占90%-95%,◆原因不明 ◆多见30- 40岁以后 ◆男、女无明显差别 第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠状动脉性心脏病 第三节 高血压病 Hypertension 第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心肌病 1. 高血压(hypertension): 以体循环动脉血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的临床综合症。 一、概述 2. 成年人高血压: 收缩压≥18.4kPa(140mmHg) 和/或舒张压≥12kPa(90mmHg) 原发性高血压 (primary or essential hypertension) 90%- 95% 继发性高血压: (secondary hypertension) 良性高血压:95% 恶性高血压 症状性高血压 继发于其他疾病(肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等) 3. 分类 二、病理变化 缓进型高血压(良性高血压) 急进型高血压(恶性高血压) 1、机能紊乱期 (一)良性高血压 benign hypertension 2、动脉病变期 3、内脏病变期 病变特点:全身细、小动脉间歇性痉挛 1、机能紊乱期 临床:血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变 (一)良性高血压 benign hypertension 2、动脉病变期 1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高, 失去波动性, 需降压药降压。 病变特点: 细动脉: 腔小壁薄,内皮下1-2层平 滑肌,无内膜、中膜之分。 小动脉:平滑肌层多,口径在1mm以下 如:肾小叶间动脉、肾弓形动脉,脑的小动脉 如:肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉 (1)细动脉硬化:--高血压最主要病变特征 镜下:细动脉玻璃样变: 壁厚,呈均质、红染玻璃样物质,腔狭窄 机理: 细动脉长期痉挛 血管内压升高 内皮受损, 通透性增加 血浆蛋白渗 入内皮下 (主要) 均质、红染 玻璃样物质 细胞外基质 缺氧 修复 SMC变性、凋亡、 坏死(次要) (2)小动脉硬化: 病变: 内膜:胶原纤维及弹性纤维增生 中膜: 平滑肌细胞肥大、增生、 转型,分泌细胞外基质 壁厚、腔狭窄 中膜增厚 内膜增厚 小A玻璃样变性 小动脉硬化 (3)大、中动脉: 无明显病变或并发AS 3、内脏病变期: (主要累及心、脑、肾、视网膜) (1)心脏: 主要表现为左心室肥大 早期:代偿期: 心脏重量增加,左室壁增厚,乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张(向心性肥大) 晚期:失代偿期:左心腔扩张(离心性肥大), 室壁相对变薄,肉柱、乳头肌变扁平 镜下:心肌细胞增粗,变长,有较多分支, 核大,深染。 (2)肾脏 - 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney 镜下: ①肾入球动脉玻变,肾小叶间动脉等小动脉硬化 (2
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