妊娠高血压综合征学习课件.pptVIP

妊娠高血压综合征 . 妊娠高血压综合征简称妊高征，是妊娠期特有的疾病。发生于妊娠20周以后，以高血压、蛋白尿、水肿为基本征象，病情严重时出现头痛、眼花、胸闷、抽搐、昏迷及心肾功能衰竭。是孕产妇死亡和围产儿死亡的重要原因之一。 . 一、病因：至今尚未明确。但随着分子生物学的进展，使妊高征的病因学研究有了新的进展。 (一)发病的好发因素：据流行病学调查。 1、精神紧张 子痫因精神因素发作者占首位。文化程度高的发病高于文化低的；脑力劳动者发病高于体力劳动者；工作紧张、孕末期休息不好的孕妇发病率高。 . 2、寒冷季节或气温变化过大：四季如春的昆明及北方有取暖设备的地区发病低.子痫发作常于气温突变有关. 3、初孕妇：以年龄过大或过小为多. 4、有高血压、肾炎、糖尿病等病史. 5、营养不良：低蛋白、贫血发病率高. 6、体重指数＞0.24者. 7、家族史. . （二）病因学说:。 1、免疫学说： 胚胎是一个半同种异物，妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，其成功有赖于母儿间的免疫平衡。如平衡失调，即可导致排斥反应，引起一系列的血管内皮细胞的病变，从而发生妊高征。 ① 妊娠高血压综合征与夫妻间组织相容性抗原（HLA）的相关性 ②母体所产生的封闭抗体不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而发病。 . ③细胞免疫的变化 正常妊娠时，T辅助细胞（Th）减少，而T抑制细胞（Ts）增加，使Th／Ts比值下降是维持正常妊娠、防护胎儿免受排斥的重要因素。妊高征时Ts减少，Th／Ts升高，与母儿间免疫平衡失调有关。 ④体液免疫的变化 妊高征患者血清IgG、补体C3、C4明显减少。说明体液免疫有改变 . 2、子宫胎盘缺血学说 子宫张力高，影响血供，使子宫及胎盘缺血、缺氧，多数学者认为是病变的结果。 3、妊高征与血浆内皮素（ET） 内皮素是血管内皮细胞产生的一种多肽激素，有强烈的收缩血管的作用，其缩血管作用是血管紧张素的10倍，是去甲肾上腺素的1000倍，是迄今发现的体内最强的缩血管物质。 . 在正常状态下内皮素与血栓素A2(TXA2)一同调节血管收缩效应；但这种效应为内皮细胞舒张因子（EDRFs）及前列环素（PGI2）所减弱。因此四者均在体内有比例的释放，以维持机体的动态平衡。如果内皮细胞受损，ET及TXA2合成过多则可导致出现妊高征的临床表现。 正常时四种物质保持动态平衡，控制血压及血流速度。妊高征时收缩物质增多，舒张物质减少，两者失衡而发病。 . 4、妊高征与一氧化氮（NO） NO是血管内皮细胞产生的一种舒血管物质，能降低全身平均动脉压，增加局部血流，正常孕妇体内NO随妊娠的进展有规律地升高，这对妊娠期血管功能调节具有重要意义。妊高征患者的NO明显低于正常孕妇，越来越多的研究表明血管活性物质在妊高征发病中的重要作用，并且 妊高征时其NO合成能力受损，使血管扩张能力下降。 . 5、凝血系统与纤溶系统失调学说正常妊娠时凝血与纤溶之处于一种动态平衡，失衡时可能发病。 6、近年来研究认为妊高征的发病与缺钙有关。 7、其他：遗传因素、神经内分泌学说等等。 . 二、病理生理变化：本病的基本病变为全身小动脉痉挛。特别是直径在200um以下的小动脉，尤易发生痉挛。由于管腔狭窄，使血管内皮损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，临床表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。 低血容量是重度妊高征的又一病理生理变化，其程度与全身小动脉痉挛呈正比，且彼此互相影响形成恶性循环。主要表现在循环血容量减少、血液浓缩、黏度增加。 . 全身脑、心、肝、肾及胎盘等因缺血缺氧而受到损害，出现相应的病理变化。这些病理改变促使多脏器功能受损及胎盘血容量减少，出现抽搐、昏迷、脑水肿、胎盘早剥等。 三、主要脏器病理组织学变化 1、脑 组织缺血、缺氧、水肿等，严重者可致脑出血。 2、心 心肌缺血，间质水肿等，心脏负担加重，而致心衰。 3、肾 肾小球水肿、梗死，肾血流量和肾小球滤过率明显下降，出现蛋白尿。 4、肝 肝细胞因缺血而发生不同程度的坏死. . 5、胎盘 子宫肌层与部分蜕膜血管发生急性动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄，胎盘血流量减少，胎盘功能下降，导致胎儿宫内窘迫。严重时由于螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。 四、分类 轻度妊高征：血压≥140/90mmHg，＜150/100mmHg,或较基础血压升高30/15