肝细胞性黄疸病因病机及临床特点.PPTVIP

?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 第一篇 常见症状和问诊 第一章 常见症状 黄疸 内 容 一、胆红素的正常代谢 二、病因、发生机制及临床特点 （一）溶血性黄疸 （二）肝细胞性黄疸 （三）胆汁淤积性黄疸 三、伴随症状 一、胆红素的正常代谢 （一）溶血性黄疸病因、病机及临床特点 1.病因 (1)先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血、蚕豆病等。 (2)后天获得性溶血性贫血 ①自身免疫性溶血性贫血。 ②同种免疫性溶血性贫血，如误输异型血、新生儿溶血。 ③非免疫性溶血性贫血，如败血症、疟疾、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 2.发生机制 红细胞破坏增多，非结合胆红素形成增多，如超出了肝细胞出摄取、结合与排泄能力，最终会出现血中结合胆红素潴留，超出正常水平。非结合胆红素增多，肝细胞内结合胆红素的形成代偿性增多，排泄到肠道的结合胆红素也相应增多，从而尿胆原的形成增多 溶血性黄疸的胆红素代谢 3.临床特点 一般黄疸较轻，呈浅柠檬色。急性溶血时，起病急骤，出现寒战、高热、头痛、腰痛、呕吐，并有不同程度的贫血及血红蛋白尿（hemoglobin in urine)，尿呈酱油色或茶色。严重者出现周围循环衰竭及急性肾衰竭。慢性溶血主要表现为常有家族史，有贫血、黄疸、脾肿大三大特征。长期溶血，可并发胆道结石及肝功能损害。 （二）肝细胞性黄疸病因、病机及临床特点 1.病因：如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病、败血症、伤寒等。 2.发生机制：肝脏具有很强的代偿能力，轻度损害时可不出现黄疸，当肝细胞广泛损害时，则可发生黄疸。由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力下降，因而血中非结合胆红素增加。未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素，结合胆红素部分可从损伤的肝细胞反流入血中，部分由于肝内小胆管阻塞而反流入血液循环，故血中结合胆红素也增多。剩下的部分仍经胆道排入肠道。从肠道吸收的尿胆原因为肝脏损害而转变为结合胆红素的部分减少，大部分经损伤的肝脏进入体循环并从尿中排除，故尿中尿胆原常增多；但如肝内胆汁淤积较明显时，进人肠道的胆红素少，形成的尿胆原少，尿中尿胆原也可不增多，甚至减少 肝细胞性黄疸的胆红素代谢 3.临床特点 黄疸呈浅黄至深黄，甚至橙黄色。有乏力、食欲下降、恶心呕吐、甚至出血等肝功能受损的症状及肝脾肿大等体征。 （三）胆汁淤积性黄疸病因、病机及临床特点 1.病因：胆道机械性梗阻及胆汁排泄障碍，均可致胆汁淤积性黄疸。 (1)肝外性胆汁淤积：常见于外科疾病，如胆道结石、胆管癌、胰头癌、胆道炎症水肿、胆道蛔虫、胆管狭窄等引起的梗阻。 (2)肝内性胆汁淤积 ①肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内胆管泥沙样结石、华支睾吸虫病、原发性硬化性胆管炎。②肝内胆汁淤积：胆汁排泄障碍所致，而无机械性梗阻，常见于内科疾病，如毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期特发性黄疸等。 2.发生机制 胆道梗阻，梗阻以上的胆管压力增高，胆管扩张，最终肝内小胆管及毛细胆管破裂，胆红素随胆汁反流入血液，故血中结合胆红素增多，而非结合胆红素一般不升高。由于胆红素肠肝循环被阻断，故尿胆原减少，甚至消失。 胆汁淤积性黄疸的胆红素代谢 3.临床特点 黄疸深而色泽暗，甚至呈黄绿色或褐绿色。胆酸盐反流入血，刺激皮肤可引起瘙痒，刺激迷走神经可引起心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 三、伴随症状 1.伴寒战、高热：多见于急性胆道梗阻、急性胆道感染、急性溶血、败血症、钩端螺旋体病等。2.伴腹痛：右上腹阵发性绞痛，多见于胆道结石及胆道蛔虫病；右上腹持续性疼痛，多见于急性肝炎、肝脓肿、肝癌等。3.伴腰痛、血红蛋白尿：见于急性溶血。4.伴乏力、恶心呕吐、食欲下降：多见于肝细胞性黄疸。5.伴皮肤瘙痒、心动过缓：多见于梗阻性黄疸。6.伴肝肿大：常见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、原发性或继发性肝癌、肝硬化。7.伴胆囊肿大：提示胆总管梗阻，常见于胰头癌、胆总管癌、胆总管结石。 、8.伴贫血貌、脾肿大：常见于慢性溶血性贫血。9.伴腹水：常见于重型肝炎、肝硬化失代偿、肝癌等。 黄疸鉴别诊断流程图 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * *