一氧化碳中毒教材课程.pptVIP

;一氧化碳中毒的定义：;CO中毒的原因：;发病机制;;临床表现; 二、中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度30%-40% 除有上述症状外，可出现皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色(特征性改变)、胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、膝反射减弱、嗜睡、意识障碍表现为浅至中度昏迷。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。;三、重度中毒:碳氧血红蛋白浓度可高于50% 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。;大脑皮质：掌握人体所有思考和行动的控制中心，是脑的最高级部位，是心理活动的最重要器官。;急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）); c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；此为中毒性脑病，约占重度中毒患者的50%左右，多在急性中毒后1-2周内发生。80%患者的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。 e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹) ;其它症状;病情判断; ;二、防治脑水肿 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 ;人工冬眠： 使用氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成的合剂，配合物理降温，使机体进入人工冬眠疗法状态，此时机体对各种病理刺激的反应减弱，各组织特别是脑组织对缺氧的耐受力增强，使在病理状况下造成异常收缩的小动脉得以扩张，增进区域性血流灌注，改善微循环。利用这种方法，用以治疗某些危急病例，使机体处于一种保护性抑制状态，得以度过危险的缺氧和缺能阶段。这种疗法称人工冬眠。; ; 四、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。重症患者及早采用高压氧治疗，最好在中毒后四小时内进行，轻度中毒治疗5~7次，中毒中毒10~20次，重度中毒20~30次。;脑损伤的治疗;;高压氧治疗的禁忌症;高压氧治疗的注意事项;患者姓名:XXX 性别:女 年龄:76岁 病程: 9小时 临床表现:被发现意识障碍9小时。 既往史:患者家属述患者于9年前患“脑梗死”，已治愈，未留后遗症，否认高血压，否认糖尿病,否认冠心病,无肝炎、结核、伤寒等传染病史，无手术、输血、外伤史，无药物、已知食物过敏史,预防接种史不详，无长期用药史。过敏史,预防接种史不详，无长期用药史。 体格检查: T：36.5℃，P：73次/分，R：19次/分，BP：132／88mmHg。神志模糊，呼之能应，查体欠合作。全身皮肤及黏膜正常，皮肤湿度、皮温正常，弹性稍差，无水肿。全身浅表淋巴结未触及肿大。眼脸正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆,直径3mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，无抵抗感。胸廓正常，呼吸节律规则,呈胸式呼吸，呼吸运动双侧正常。双肺叩诊呈清音。双肺呼吸音稍低，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，未见异常心尖搏动，心界正常。心率：73次/分,律齐。腹部平坦、柔软，无肌紧张。肠鸣音正常，3次/分，无气过水声。肛门、直肠和外生殖器：无畸形，可见留置导尿管接尿袋于床旁。脊柱正常，脊柱活动检查不合作，无压痛及叩击痛。四肢活动检查不合作，无畸形。无杵状指、趾，双下肢无明显水肿。四肢肌力Ⅱ级，生理反射存在，双侧病理征阴性。 ;患者存在的护理问题;护理措施;护理目标： 组织缺氧得到纠正，SPO2:95~100%。 护理措施： 1、遵嘱给予高流量吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。 2、有条件者提畅早期做高压氧治疗，可以快速改善缺氧，降低颅内压，防治脑水肿，促进脑苏醒，加快神经系统功能的恢复。 护理评价： 神志转清，缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。; 护理目标： 脑水肿减轻或颅内压恢复正常。 护理措施： 1、体位：头部抬高15~30度角， 2、遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏，以免引起组