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糖尿病神经病变发病机制的研究新进展 　　[摘要] 到今为止，糖尿病神经病变在所有糖尿病的并发症之中属于最常见的一种类型。当糖尿病出现临床表现，则会对生活造成严重的影响，轻则影响日常，重则涉及到感觉神经、运动神经及其他神经引起其他并发症。从现在医学角度出发，对于糖尿病神经病变发病机制做必威体育精装版的进展研究糖尿病及其并发症整体发病机制基础研究来说，不同的角度将会有不同的收获，且将对糖尿病神经病变发病机制的研究从其损害性因素方面分析，扩展到其他方面进行研究。 　　[关键词] 糖尿病；神经病变；发病机制；研究新进展 　　[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（b）-0194-03 　　1 血管病变 　　血管病变主要是指微血管病变，病变会造成微血管形态发生畸形、扭曲甚至是打结，严重时可能会出现细菌、部分毒素，都会对人体的相关微血管造成直接的损伤，甚至会出现血管瘤的情况。许旺细胞就是因为血管功能在早期阶段出现障碍逐渐导致的，如果不加以治疗会出现周外神经病变。主要表现在毛细血管的基底膜变厚，管腔变窄，内细胞透明变性，增生肿胀等。 　　其他可以引起糖尿病的因素如下所述。 　　①是血糖持续性偏高。很多临床证明血糖偏高会对血管内皮的细胞有损害及损伤，然后导致血小板的凝聚和增强血浆蛋白的渗透性。如果长期继续下去，蛋白非酶促糖基化，会形成AGES，也就是相关的最终产物。这种产物会使动脉粥硬化更加严重，纤维相互交错。会降低弹性或者使弹性消失。另外血液的粘滞和凝固也与血糖的高度有关，血小板的膜磷脂释放激素。 　　②是脂质代谢异常。二型糖尿病代谢异常的指标波动最大的就是脂质，这种异常脂质会导致胆固醇堆积在细胞内，加剧动脉粥硬化。 　　③高胰岛素血症。高胰岛素血症会使平滑肌的细胞出现生产和增值的后果，这是用于胰岛素分泌异常所致。它可加强肝脏内脂肪合成酶的活性；使游离脂肪酸易转变为VLDL、IDL-C、LDL-CD。 　　④动脉壁内皮细胞损伤。内皮细胞损伤是由于动脉血压长期机械的对血管内皮造成冲压和挤压，血小板粘附在患者损伤部位就是在这个过程中引起的。所以要使内皮细胞减少损伤或者降低的重要因素主要在于血流动力学的改变。 　　⑤动脉壁平滑肌细胞增殖。高血糖除了会引起血液的粘滞和凝固外还会引起蛋白激酶C活化和一些细胞生长因子与激素释放。这些都会致使血管的平滑肌细胞增加，内皮细胞受损，血小板聚集，最终就是动脉粥硬化。 　　在此医学角度还有有一些相关的假设性的结论：一是血流动力学异常；二是蛋白非酶糖基化学说；三是组织自身氧化和糖基化；四是高血脂引起；五是微循环障碍引起等。 　　2 胰岛素和C-肽 　　常常忽略了胰岛素的作用而认为是代谢紊乱和高血糖引起糖尿病微血管并发症，胰岛素还具有神经营养功能，成为交感神经存活的所必需。它可以促进并刺激轴突的生长，外周神经也可得以再次生长。此外，胰岛素可以控制细胞核因子，并且抑制NADPH氧化酶的表达和相关炎症得的反映。对于1型糖尿病患者来说，相比于单用胰岛素治疗，使用胰岛素和C-肽联合治疗会使躯体和自主神经功能有明显提高。实验证明，1型糖尿病模型鼠从糖尿病起病时立即用C-肽治疗法，则可以在不影响血糖水平的情况下，增强胰岛素信号。 　　胰岛素-C肽测定及释放试验则是通过测定空腹及餐后血浆胰岛素和C-肽水平能反映胰岛B细胞功能，根据相关文献和临床试验表明，现在这些检测方法和结果一般都应用于临床医疗方面。胰岛素原则是胰岛素和C-肽一个共同的前体，1分子胰岛素原在特殊作用下分解为1分子胰岛素和1分子C-肽，同时释放入血液中。对于接受胰岛素治疗的患者更应注意C-肽水平来了解胰岛B细胞的功能。由此检验的结果还是会对患者明确治疗方向。 　　3 代谢紊乱 　　代谢紊乱是身体的一种状态，是机体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性，不协调的供需不平衡的状态。可以表现为一种物质也可以表现为多种物质的紊乱。糖紊乱，脂肪紊乱，蛋白质的代谢紊乱都是营养物质的代谢紊乱，会给患者生活和工作造成诸多不便，以下就重点说一下糖代谢紊乱的影响。 　　糖代谢紊乱是指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化。糖代谢紊乱也是糖尿病引起的酮中毒及合并的动脉硬化、改变微血管的性能，糖尿病人的主要死因则是酮症酸中毒及合并感染但这在胰岛素及抗生素应用后的现在，糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因则是包含慢性血管病变。 　　组织吸收一定量的肌醇，血糖里的钠离子、钾离子等酶的活性就会下降，周凸相继消失、阶段性脱骨髓鞘也会跟着消失。糖尿病患者的蛋白出现糖基化会引起体内的很多功能、结构受到不同程度的威胁。如果葡萄糖的浓度相对过高的话，会使神经组织内蛋白质放生糖基