五篇二章五节、冠粥病3课件.pptVIP

第五节、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、动脉粥样硬化 ?动脉硬化的共同特征： ?动脉发生非炎症的退行性和增生性病变； ?其导致动脉管壁增厚、僵硬失去弹性，使管腔狭窄； ?动脉粥样硬化： 在以上动脉病理的基础上（受损内膜）发生动脉粥样硬化，使内膜局部脂质聚积、出血、纤维组织增生及钙盐沉着；且动脉中层退化、钙化。 结局： ?使受累的动脉脆性增高、弹性降低，易于破裂； ?斑块增大、管腔变窄，甚或管腔闭塞； ?导致脏器供血障碍，使脏器功能受到严重影响，以至其细微结构发生改变。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 简称冠心病。是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、阻塞， 导致心肌缺血、缺氧而引起心脏病，也称“缺血性心脏病”。根据病理、病变程度及形式，临床分为以下类型： ?心绞痛：为心肌暂时性缺血，引起胸骨后发作性疼痛，伴有胸部紧闷不适感。 ?心肌梗死：为冠状动脉闭塞，心肌缺血坏死所致，比以上症状更严重、持久。 ?猝死：为急性严重的心肌缺血，导致心脏骤停而骤然死亡。 ?心力衰竭：多为心肌梗死时的并发症，或在梗死病后，也可在长期反复的心绞痛发作后，常为左心衰竭或全心衰竭。 ?心律失常：因心肌缺血波及到起搏或传导系统，或因梗死瘢痕诱发，可以是某些冠心病者的唯一表现。 ?隐性冠心病：临床上无症状，心脏负荷试验可有心电图缺血改变。 1、病因及发病机制 ?冠状动脉至少有一支狭窄达75%以上，其供血 尚能满足一般的活动，当心脏负荷增加时，心肌会发生暂时性急剧的缺血缺氧而发生； ?使心肌代谢出现紊乱，代谢产物堆积（乳酸、丙酮酸、多肽类），刺激心脏的自主神经末梢，冲动经脊神经交感神经节，经上传痛觉神经，到大脑皮层，产生疼痛感觉； ?同时，经胸1～胸5脊髓的躯体感觉神经，以相同路径一起传入大脑，故产生相应区域胸骨后疼、左肩疼、背部疼痛，即“牵涉痛”。 2、临床表现 ?痛疼部位：在胸骨上中段之间后方，或心前区，手掌大小， 常向左肩、左臂内侧及小指放射，也可向下颌、颈部、咽部放射，称为牵涉痛（放射痛）。 ?痛疼性质：常为压迫性、紧缩性、烧灼性，停止活动或用药后症状缓解。 ?诱发因素：常由体力劳动、激动、饱餐、寒冷、吸烟等引起，在活动时发生。 ?持续时间：典型心绞痛持续3～5分钟缓解，也可以持续十多分钟，且反复发作。 ?缓解方式：停止活动后即可以缓解，或含服硝酸甘油后几分钟内缓解。 ?非发作期没有异常体征，发作时可有血压升高、心率快、出汗、奔马律，心尖区一过性收缩期杂音。 稳定型心绞痛： 指在冠状动脉狭窄的基础上，因心脏负荷增加， 而引起心肌急剧、暂时缺血的临床综合征。 ?特点是，常发生于体力负荷增加的当时（不在以后），持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂缓解； ?当心肌需氧量低于相应的域值时，心绞痛可以不发作，反之，则发生心绞痛； ?这类心绞痛是稳定的，并且可以自我预防。 3、诊断与鉴别诊断 典型心绞痛的诊断条件： ?发作时的典型症状和体征； ?存在冠状动脉粥样硬化的危险因素； ?排除其它疾病引起的胸痛（如心脏神经官能症、肋间神经痛、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等）； ?发作时心电图显示，以R波为主的导联ST段压低≥0.1mv，T波平坦、倒置，疼痛缓解后恢复。 ?症状不典型或心电图正常时，应结合心电图负荷试验（运动负荷试验） 、动态心电图，及冠状动脉造影鉴别。