临床医学舒张性心力衰竭ppt课件.pptVIP

应用β-受体阻滞剂预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次／分。 近来结束的SWEDIC试验（SWedish Evaluation of Diastolic Dysfunction Treatment with Carvedilol）提示应用卡维地洛可明显增加患者的E／A比值 五、临床引起左室舒张性心功能不全的疾病 （一）高血压 （二）冠心病 （三）肥厚型心肌病 （四）瓣膜病 （五）其他 （一）高血压 高血压常伴有舒张功能不全。有作者认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时间延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加（E/A比值下降）。 当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。另外，心电图QRS综合波的离散和束支传导阻滞的发生所提示的左室收缩不协调也会导致舒张功能进一步下降。 在高血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，和运动员性心脏的心肌生理性肥厚不同，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素II和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。 临床研究发现，在25%无左室肥厚和90%左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征是舒张早期充盈受损，舒张晚期心房收缩代偿性增强，在二尖瓣血流图上出现一显著高尖的A波（代表左房充盈）。舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40%，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。 高血压性心脏病发展为舒张性心功能不全，并最后发生明显的心力衰竭的过程，根据临床特征和左室功能，可分为四个阶段：1. 高血压无症状但有舒张充盈异常。2. 有运动时充盈压增加和肺淤血的临床表现，但收缩功能正常（= 舒张性心功能不全）。3. 平静时有症状，左室充盈不足导致心搏出量下降（舒张性心衰）。此时，尽管舒张末期容积仍在正常范围内，舒张末期容量的极小增加即可引起左室舒张末压的急剧升高。4. 逐渐发展为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全并存，呈临床心力衰竭的典型表现。 （二）冠心病 一般认为冠心病时的心功能不全是以收缩功能障碍为主，但有报道， 在90%以上的冠心病患者可发现舒张功能异常。舒张功能不全在不同冠心病人群的表现可以不同。 1. 有运动诱发心肌缺血，但静息时功能正常　通过实验动物冠状动脉大血管急性阻塞后的血流动力学变化和临床表现的观察，已明确缺血对舒张功能的影响。血流阻断10秒后，等容舒张异常，最大负性dp/dt下降，等容舒张时间延长；10～20秒后舒张时间开始缩短，但同时会有左室舒张末压的显著升高。15～30秒，室壁运动出现异常，继之左室射血分数下降。心电图改变通常出现在血流阻断30～45秒后，最后出现心绞痛或气急等临床症状。 尽管缺血对心肌的影响因人而异，并取决于心肌缺血的程度、侧枝供血和/或预缺血的发生，心肌缺血最早的表现是舒张功能不全，当心肌缺血持续并伴有心肌局部运动异常时才可出现收缩功能不全。 ２．心肌梗死后人群　在急性心肌梗死患者，可观察到舒张期压力-容量曲线向上、向右移动。这可能与以下几个机制有关：心肌细胞内Ca++负荷过多致舒张延缓、舒张延长和舒张不完全，左室收缩不协调，乳头肌功能失调伴瓣膜功能不全，冠状动脉灌注压（冠状动脉内tugor）改变等。 最近，有研究发现，在60%的急性心肌梗死患者可发现舒张功能不全，在40%患者心室充盈呈舒张受损式改变，在25%患者充盈方式呈限制性改变。50%舒张受损的患者和70%心肌僵硬度增加的患者出现淤血性症状。相反，大多数左室充盈功能正常的患者无任何心衰的症状。因而，舒张功能不全是心肌梗死急性期左室功能不全的最早表现，并对左室重构，病死率和病残率有预后意义[21]，如压力下降时间＜140ms的人群往往是心肌梗死后充血性心衰和猝死的高危人群。 心肌梗死后心肌重塑的特征是坏死组织的纤维化和残余心肌的肥厚、胶原网的改变和心肌细胞再排列，神经-体液激活和细胞激素（cytokine）激活，以及基因表达异常。所有这些因素会增加心肌的僵硬度和左室充盈的阻力，产生舒张性心功能不全。 ３．有心肌顿抑和