急性一氧化碳中毒患者血清NO与NOS水平及其临床意义.docVIP

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急性一氧化碳中毒患者血清NO与NOS水平及其临床意义

急性一氧化碳中毒患者血清NO与NOS水平及其临床意义   【摘要】 目的探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒(ACMP)患者病情变化的理想生物学标志。方法 应用比色法(colorimetric method)测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较。 结果 ACMP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组(P0.05)。 结论 NO-NOS系统水平异常在ACMP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用。   【关键词】 一氧化碳中毒;一氧化氮;一氧化氮合酶      The serum NO and NOS levels and its clinical significance of patients with acute carbon monoxide poisoning   GUOZhi-yong,GUXin,WANG Hai-he.Department of Neurology,the First People’sHospital of Xinxiang City,Henan,Xinxiang 453002,China   【Abstract】 Objective Exploring the relationship between the nitric oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) levels and the patients with acute carbon monoxide poisoning,to find an ideal biological marker which can express the changes in patients with acute carbon monoxide poisoning. Methods Measured the levels of serum NO and NOSbetween40 cases of acute carbon monoxide poisoning and 38 normal controls by using colorimetric method.Results The serum NO and NOS levels in patients with acute carbon monoxide poisoning were significantly higher than the normal controls(P0.05).Conclusion The anomaly of NO-NOS system levels played an important role in hypoxic-ischemic diseases which caused by the acute carbon monoxide poisoning.   【Key words】 Carbon monoxide poisoning;Nitric oxide;Nitric oxide synthase      河南省新乡市第一人民医院神经内科(郭志勇 王海合);新乡医学院第二附属医院(顾欣)   急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)是临床上较为常见的中毒疾病之一,由于脑组织缺氧引起脑损伤,严重者可引起脑功能障碍,部分患者可以引起迟发性脑病,是目前临床上一个非常棘手的问题[1]。ACMP的实质是缺氧,其毒性效应受到广泛注意已有百余年历史,但一氧化碳中毒致脑损伤的机制迄今未明[2]。既往认为与自由基损伤关系密切,但随着ACMP致脑损伤机制的不断深入研究,已有大量动物试验表明一氧化氮(NO)与缺氧性疾病关系密切。这些研究发现NO 产生和释放过多均具有神经毒性[3]。但动物实验中ACMP时NO、NOS 的变化报告仍有争议,王燕等[4]报道一氧化碳中毒后大鼠小脑组织中NO明显增高,NOS活性明显降低;Lopez IA等[5]发现大鼠小脑iNOS上升明显;Harry等[6]报告一氧化碳中毒大鼠血浆NO 增高;而王耀宏[7]等发现在一氧化碳中毒大鼠颈静脉(脑循环) 血液中NO在一过性迅速升高后急剧下降,并持续维持低水平,NOS 的活性始终处于抑制状态,甚至连与NO 相对应的一过性增高过程也没有。目前对人类研究仅局限在单一血浆NO水平,其结果亦有矛盾[8-10],对NOS活性研究甚少。本文拟针对ACMP患者组和健康人对照组中血清NO及NOS水平进行联合检测分析,以探讨ACMP患者NO-NOS整体系统水平变化及其临床意义。   1 资料与方法   1.1 一般资料 (1)

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