脊髓蛛网炎 ppt课件.pptVIP

我看得到吗？ 脊髓蛛网膜手术，于电子显微镜下可见，T10（灰色箭头处）可见蛛网膜囊肿，T8（黑色箭头）可见空洞 有文献报道有自主神经功能障碍，主要表现在大小便障碍。 62女性，以慢性胸腰背痛2年为症状，加重半双侧下肢无力、大小便障碍3个月。30年前有脊髓碘油造影史。阅片T6-T8可见T1加权（a）低信号、T2加权（bc）高信号，伴有胸椎脊髓空洞,T10可见蛛网膜囊肿。腰椎水平轴向MRI扫描揭示丛生的神经根，提示蛛网膜粘连。 45岁男性，无症状性脚踝肿胀1月，近一年有结核性脑膜炎，并有急性运动感觉截瘫，大小便失禁出现。A图T2像可见累及颈、胸的长空洞影像，BC图T1像仍可见脊髓空洞，D图在腰椎蛛网膜下腔（箭头）可见腰椎脊髓根丛生，提示粘连性蛛网膜炎 60岁女性，双下肢进行性无力4月。6年前即开始，并逐渐加重的背部及双侧臀部疼痛。10个月前，曾于经由骶管裂孔处行骶管硬膜外阻滞。近4个月，双下肢无力逐渐加重，并出现小便障碍（尿频、尿急、尿失禁），并于入院第二天出现双下肢瘫痪及大小便障碍。阅片可见矢状T2像T5–T7脊髓后方面表现脊髓蛛网膜下腔突出的空间（连续箭头）和弥漫性肿胀。T8–L1脊髓高信号改变（断箭）。（b）的轴向T2加权磁共振成像T6水平显示出一个脊髓蛛网膜下腔突出的空间。（C）的轴向T2加权磁共振成像显示T10水平脊髓高信号改变。 首先要考虑使用非手术治疗法，对早期轻症病例，经过治疗症状可以消失或减轻，一般采用综合治疗。 Page * 脊髓蛛网膜炎 spinal arachoiditis 湘雅二医院神经内科 金子琦 本 次 重 点 2. 脊髓蛛网膜炎的诊断与治疗 1. 什么是脊髓蛛网膜炎？ 解剖示意图 运动障碍 感觉障碍 自主神经 功能障碍 病变的临床特点 脊髓疾病概述 脊髓的功能： 上、下传导通路的中继站； 为反射中枢：躯体反射和内脏反射，如排尿、排便、竖毛反射等。 运动障碍 脊髓侧索中皮质脊髓束 脊髓前角及（或）前根 相应节段的自主神经功能障碍 是与其他疾病鉴别的重要体征 脊髓病变的临床三主征 自主神经功能障碍 感觉障碍 后角损害： 后根损害 后索损害： 脊髓丘脑束受损： 白质前连合损害： 脊髓的定位及定性诊断 脊髓半侧损害： 同侧：上运动神经元瘫痪、 深感觉障碍、 精细触觉障碍 血管舒缩功能障碍， 对侧：痛温觉障碍 Bromn-Sequard syndrome (脊髓半切综合征) 脊髓横贯性损害：  损害平面以下各种运动、感觉和括约肌功能障碍 节段性症状：脊髓某些节段遭受损害时，会呈现这些节段的病变特点，如病变节段会发生肌肉迟缓性瘫痪和萎缩、反射消失、根性疼痛或根性分布的感觉减退、缺失。 summarize 了解脊髓的外、内部结构中脊髓与脊柱的关系，脊髓白质（前索、后索、侧索）、灰质（前角、后角、侧角）的主要结构及功能，脊髓损害的临床表现，就能作出相应定位诊断。 慢性起病 缓慢进展 受累部位不同，临床表现呈多样性 脊髓蛛网膜炎 主要临床特点 因蛛网膜与脊髓、脊神经根粘连、形成囊肿阻塞脊髓腔导致脊髓功能障碍的病变。 硬脊膜与软脊膜发生炎症反应病变,范围常可累及几个脊髓节段 蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力 病原刺激 病因发病机制 慢性期 蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点。 病因发病机制 病变与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。 病变早期 病变晚期 脊髓表面血管充血扩张 血管壁增厚使血管腔缩小 脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成。空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生，蛛网膜粘连及形成囊肿，可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。 病因发病机制 2、外伤性 ◆为较常见的原因，如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后。◆ 脊髓损伤、反复腰椎穿刺等。 ◆有原发于脊柱结核、硬膜外脓肿和脊髓膜炎等，也有继发于流感、伤寒、产褥感染等。 ◆为脊髓蛛网膜炎的主要原因。 1. 感染性 病因发病机制 3. 化学性 ◆椎管内注入药物，如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。 ◆脊髓造影使用碘油等。 4.其他 ◆脊柱和脊髓本身的病变 硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊髓空洞症、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。 局