过敏性休克课件_6.pptVIP

过敏性休克急救 曾都医院急诊科 相关知识 休克（shock） 是指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。 其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭， 其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。 是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。 休克分类 1、低血容量性休克 ≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑ 2、心性休克 ≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑ 　　　　　　　　　　　　张力性 　　　　　　　　　　　　阻塞性 ≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓） （感染性、过敏性、创伤性） 休克的病理生理改变 血容量减少 血管张力失调 心排量降低 休克进展过程与临床分期 休克早期（代偿期或缺血性缺氧期） 休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 休克晚期（DIC期） 休克晚期（DIC期）脏器衰竭期 　血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。 　大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。 　部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。 休克时机体的变化 一.细胞的变化 (一)细胞代谢障碍（Metabolic disorder of cell) 糖酵解↑ 脂肪代谢障碍 ATP生成↓ 钠泵失灵→细胞水肿 乳酸生成↑→酸中毒 （二）细胞损伤(Injury of cell) 1 细胞膜损伤 2 线粒体损伤→ATP减少 3 溶酶体膜破裂 4.细胞凋亡(apoptosis) 脏器的损伤 (一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney) 1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。 2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） （functional renal failure) 器质性肾衰（急性肾小管坏死） (parenchymal renal failure) (二)急性呼吸功能衰竭（休克肺 shock lung) 1. 概念： 严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的以进行性低氧血症和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭。 属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）之一。 主要病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成， 肺淤血、出血、肺不张. 2.机制: 休克动因 补体-白细胞-氧自由基 呼吸膜损伤 (三)急性心力衰竭（heart failure） (四)消化道和肝功能障碍 1. 消化功能紊乱 2. 形成应激性溃疡 3.引起肠源性内毒素血症 (五)脑功能障碍 BP50mmHg(7kpa), 缺氧，酸中毒，DIC →脑血液灌流不足 →脑水肿→脑功能障碍加重 六)多系统器官功能衰竭（MSOF） 1 概念 2 机制 1）失控的全身炎症反应 2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位 3）器官微循环灌注障碍 休克防治的 病理生理基础 一. 病因学防治 二. 发病学治疗 (一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.扩充血容量---量需而入 2.合理使用血管活性药 1) 扩血管药物： 充分补充血容量基础上使用； 过敏性休克和神经源性休克不宜使用。 2) 缩血管药物: 过敏性休克和神经源性休克首选; 血压过低者暂用; 不宜长期使用。 (二)纠正酸中毒 (三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用 (五)防止器官功能衰竭 休克的识别 想到： 诊断： 何种： 休克思维程序：想到休克 发热：肺炎、泌感、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：急性中毒 接诊病人 一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流 二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒 三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环 四