肠易激综合症课件_2.pptVIP

肠 易 激 综 合 症 定 义 　肠易激综合征(irritable bowel syndrome IBS) 是肠道动力学和内脏感觉异常的胃肠功能性疾病,是指一组包括有排便习惯改变(腹泻/ 便秘) 、粪便性状异常(稀便、黏液便/ 硬结便) 、腹痛及腹胀等临床表现的症候群,症状持续存在或间歇发作。 病 因 和 发 病 机 制 炎症免疫 IBS 源于胃肠道感染的论据较多,既往肠道感染或炎症在IBS 的致病过程中似乎起到始动和刺激的作用 炎症免疫如何导致胃肠功能紊乱目前仍不明确,其可能途径如下 1 肠道感染可使促肾上腺皮质激素释放因子(CRF) 的合成和释放增加 2 某些感染肠道的病原体直接破坏肠粘膜屏障 3 炎症免疫细胞可以被食物、细菌抗原或通过肠神经系统和免疫细胞上的神经肽受体激活,分泌细胞因子、炎症递质影响肠道的功能 病 因 和 发 病 机 制 内脏感觉过敏 IBS 患者内脏感觉过敏有以下特点: ①IBS 患者可能存在广泛的内脏敏感性的增强②IBS 患者的内脏感觉过敏的差异 内脏感觉过敏可能的机制: ①内脏初级传入神经纤维致敏②脊髓背角神经元的兴奋性增加③中枢对感觉的调节改变:中枢对脊髓背角神经元上送信号调节发生改变,可导致下行性抑制作用减弱,以及精神状态和心理因素可通过脑的加工影响患者对内脏刺激的感 病 因 和 发 病 机 制 脑--肠轴的改变 肠神经系统　ENS 由胃肠道、胆胰系统所含的神经节及其间的网络组成,把胃肠与CNS 和自主神经系统联系起来。 中枢神经系统　近年来多项研究表明, IBS 患者的脑电活动和内脏疼痛的中枢通路与正常人不同,可能存在功能解剖结构的特异性。 自主神经　作为脑肠轴的重要部分,自主神经的异常在IBS 发病机制中发挥重要作用。Elsenbruch 等[ 12 ]研究发现便秘型IBS 患者伴有胆碱能神经功能紊乱,腹泻型IBS 患者存在交感肾上腺素神经功能紊乱。 病 因 和 发 病 机 制 胃肠动力学异常 胃肠动力变化曾被认为是IBS 症状发生的重要病理生理学基础。很多研究表明该病患者结肠收缩频率、收缩幅度和峰电位,特别是在餐后或刺激后,均比健康人明显增强。 结肠动力异常具体表现为: ①肌电活动。正常人结肠平滑肌的基础电节律以6 次/ min 的频率为主,比以便秘和腹痛为主要症状的IBS患者2～4 次/ min 的频率显著增加。②动力学。腹泻型患者结肠运动呈高幅推动波增强,并且通过时间缩短;便秘型则与之相反③胃结肠反射。IBS 患者常存在胃--结肠反射的异常 分类 根据患者排便情况分型,IBS 可分为腹泻型IBS(diarrhea - predominant IBS) 、 便秘型IBS(constipation - predominant IBS) 及腹泻便秘交替型IBS(alternating IBS) 3 种类型,但患者的症状分型不是固定不变的. IBS 诊 断 目前对IBS 的诊断尚缺乏满意、理想的金标准,由于IBS 可能具有几方面的病因, IBS 患者存在于约15 %的人群中,常与某些器质性病变(如炎症性肠病及癌症等) 、功能性胃肠疾病(如功能性消化不良、功能性便秘腹泻等) 及精神心理疾病共存,因此,详细的采集病史、确定引起“报警”症状和体征的原因及排除共存疾病是十分重要的 Manning 标 准 Manning通过前瞻性的问卷调查较系统地归纳了IBS 的主要症状,提出了IBS 的阳性诊断标准,即Manning 标准。包括: ①排便后腹痛缓解; ②腹痛发作时排便稀; ③腹痛发作时排便次数增多; ④腹胀; ⑤排黏液便; ⑥排便不尽感。满足3 项即可诊断IBS。 以上症状出现越多, IBS 的可能性越大。其要点是:排便后腹痛减轻,腹痛时伴大便次数增多;腹痛发作时大便变稀,明显腹胀。 尽管这一标准已广泛用于流行病学和临床研究,但在鉴别器质性肠病方面价值有限。 诊断 　诊断IBS 的罗马标准I 下列症状持续或间断发生≥3 个月: 1-1 腹痛,常于排便后缓解,并伴有各种类型的排便异常 2-1 各种类型排便异常(至少在25 %的时间内出现2 种 以上) (1) 大便频率异常 (2) 大便性状异常(硬便,稀或水样便) (3) 排便异常(排便困难,便急,排便未尽感) (4) 粘液便 (5) 腹胀感或胀气 IBS 罗马Ⅱ诊断标准 1.过去的12 个月至少累计有12 周(不必是连续的) 腹部不适或腹痛,并伴有如下3 项症状的2 项: ①腹部不适或腹痛在排便后缓解; ②腹部不适或腹痛伴排便次数的改变; ③腹部不适或腹痛伴粪便性状的改变。 2. 以下症状不为诊断所必备,但属IBS 常见症状,症状多支持IBS 的诊断: ①排便频率异常(每天