2012版肝衰竭诊疗指南课件.pptxVIP

肝衰竭诊疗指南（2012年版）感染性疾病科 韩庆荣肝衰竭诊疗指南进展肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。2005年，美国肝病学会(AASLD)发布《急性肝衰竭处理》的意见书2006年10月，中华医学会制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》2009年，亚太肝脏研究协会(APASL)推出《慢加急性肝衰竭共识》2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》2012年，中华医学会再次更新了《肝衰竭诊疗指南》定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。病因在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。常见病因发病机制宿主因素：包括宿主的遗传背景及宿主的免疫机能。病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。研究结果表明，细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。②研究结果表明，HBV基因变异可引起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。毒素因素：严重肝病患者，由于枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入体循环。内毒素可直接或通过激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死，因而可导致肝衰竭的发生。代谢因素：慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，无法保证对肝细胞的营养供应；胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，造成消化不良；血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，加快肝病进展。流行病学我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比例为最多。在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势(因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程)；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势(因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)。分类和诊断根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭(ALF) 急性起病，无基础肝病史，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征 的肝衰竭临床表现。亚急性肝衰竭(SALF) 起病较急，2-26周内出现肝功能衰竭的临床表现。慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF) 在慢性肝病基础上出现急性（4周内）肝功能失代偿的临床表现。慢性肝衰竭(CLF) 在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性 脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿的临床表现分类和诊断急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；短期内黄疸进行性加深；出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％（或国际标准化比值(INR)≥1.5），且排除其他原因；肝脏进行性缩小。分类和诊断亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：极度乏力，有明显的消化道症状；黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。分类和诊断慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：极度乏力，有明显的消化道症状；黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L；出血倾向，PTA≤40%(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；腹水；伴或不伴有肝性脑病。分类和诊断慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：血清总胆红素(TBil)明显升高；白蛋白明显降低；出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；有腹水或门静脉高压等表现；伴或不伴肝性脑病。组织病理学表现急性和亚急性肝衰竭发生时，肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围程度，可分为： 大块坏死： 坏死范围超过肝实质的2/3 亚大块坏死： 约占肝实质的l/2—2/3 融合性坏死： 相邻成片的肝细胞坏死 桥接坏死： 较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构病理组织学表现急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状