脑出血的分型治疗及展望2010课件.ppt

脑出血的分型、分期治疗 qy 脑出血 intracerebral hemorrhage 在过去的20年之中，多种医学治疗措施一直没有取得明显的突破[]，卒中单元和康复治疗被证明确实有一定疗效外，还没有那种治疗措施能够明显其降低死亡率和致残率[]。 对于大多数的脑出血病人而言，由于现有的外科血肿清除试验结果并没有显示出远期的有效性，且对手术病人的选择指征也缺乏一致的结论，十多年前最主要的治疗是保守姑息疗法[]。 虽然针对血肿扩大的治疗在理论上最有可能获得最明显的治疗效果，但是现有的大型国际临床试验对减少血肿扩大所能达到的治疗效果的证据尚不充分，目前也没有FDA批准的治疗脑出血的有效措施。 本文对近几年来脑出血治疗措施的研究进展做一综述，以更好的指导研究和临床应用。 病 因 脑血管病变： A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液： 抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、 血小板减少 血流动力：高血压、偏头痛 其他：药物、酒精、肿瘤 病理基础 脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆） 脑水肿、颅高压 局部 → 全脑 血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性 ICH最初的损伤由血肿扩大的机械性压迫所致，血肿体积是决定脑出血结局的最主要因素，血肿体积超过30毫升的脑出血往往导致脑灌注压下降进而早期死亡[] 但病人年龄、脑萎缩情况等都是重要影响因素 血肿形成后，凝血酶引发的凝血连锁反应，红细胞溶解后血红蛋白、铁诱导的毒性反应，炎症反应等机制引起脑组织的继发性损害，最终导致神经元坏死，灰质损害，血管损伤，血脑屏障破坏和脑水肿[] 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素） 临床表现 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能 诊断 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT：＜3日：高密度血肿； ＞3日：周边低密度、高密度中心缩小； ＞30日：大多为低密度； ＞60日：囊腔、灶周水肿 ＜1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失 血肿增大概念： 体积增加50%以上，或2次相差 ＞ 20ml 血肿扩大 — 提示的因素 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞ 7.8mmol / L； CT：首次CT示血肿 ＞ 25~50ml，或不规则状； 血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg； 症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝 现代先进的神经影像学技术已经证实了脑出血的动态变化规律：至少三分之一的脑出血病人在第一个24小时内血肿体积会继续增大33％（或者12.5毫升）以上[]。 MR： 超急性期（24小时）： 2~3小时：高密度； 12~24小时：等信号； 急性期（2~7日）； 2~3日：等信号或低信号； 3~4日：T1高信号； 慢性期（1~2个月）：高信号； 残腔期（2个月~数年）：低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失 脑出血分型 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程： 可分为急速型、 暴发型、 进展型、 稳定型。 按意识状态划分 1级 ：意识清醒或模糊； 2级：嗜睡； 3级：浅昏迷； 4级：中度昏迷伴脑疝； 5级：深昏迷 依据脑受损征象，可分为 I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫； II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大； III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大； IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大； V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大 CT分型依血肿的部位 依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为： 丘脑出血； 脑叶（皮质下）出血；