急性呼吸窘迫综合征研究进展课件.ppt

(3) 呼吸机诱导肺损伤: 高容量和高压力机械通气可损伤肺。 最初解释: 肺泡过度膨胀导致毛细血管应激衰竭。 Lung lavage cytokines after 2 h of mechanical ventilation in an ex vivo, nonperfused rat lung model. Each panel represents the results for a different cytokine. The X-axis in each panel represents the ventilatory strategy used (C = control: VT = 7 mL/kg; PEEP = 3 cm H2O; MVHP = medium volume, high PEEP: VT = 15 mL/kg, PEEP = 10 cm H2O; MVZP = medium volume, zero PEEP: VT = 15 mL/kg, PEEP = 0; HVZP = high volume, zero PEEP: VT = 40 mL/kg, PEEP = 0). 近年研究: 机械通气时周期性开放和关闭不张 的肺泡也可独立引起肺泡过度膨胀 和ALI。 重复性肺泡过度膨胀和陷闭与重新 开放，均能始动前炎症细胞因子瀑 布，即所谓的“生物伤”。 在ALI和ARDS患者机械通气时，传统 潮气量（10－15ml/kg）可过度膨胀 未损伤的肺泡，可能诱发进一步的 ALI，影响其病变的消散并促进多脏 器功能衰竭。 (4)纤维化肺泡炎： 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7天)。 发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。 纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。 ARDS临床表现: 主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes. X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）； Figure 1. Radiographic and CT Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of ALI and the ARDS. Panel A 42-year old man with G- sepsis. There are diffuse bilateral alveolar opacities consistent with the presence of pulmonary edema. Panel B 60-year old man with ALI/ARDS receiving mechanical ventilation for 7 d. Reticular opacities are present throughout both lung fields, a finding suggestive of the development of fibrosing alv