风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制课件.pptVIP

心房扑动心电图 由风湿性心脏病到心力衰竭 各心腔扩大 心脏呈球形 三尖瓣关闭不全 右心衰 二尖瓣关闭不全 左心室 增厚 心输出量↑ 心率↑ 主动脉瓣 损伤 主动脉瓣 关闭不全 左心衰 传导系统进一步发生退行性变 心房颤动 传导阻滞 容量负荷进一步↑ 全心衰 心输出量↓ Thank you for your attention~ 风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制 基础医学院05级口腔班 章晶晶 孙 浩 罗 铮 郑佳佳 黄 湉 心力衰竭的普遍发病机制 心力衰竭的病因及诱因 病因 心肌梗死 心肌炎 动脉血压升高 瓣膜狭窄 瓣膜返流 心内分流 心肌舒缩功能障碍 压力负荷 （后负荷）过大 容量负荷 （前负荷）过大 诱因 感染 过重的体力劳动或情绪激动 心律失常 妊娠分娩 输液（或输血）过快或过量 严重贫血或大出血 心力衰竭的病因及诱因 心力衰竭普遍发病机制 神经体液因素 （快速反应） RAAS长期激活 交感神经 长期兴奋 心肌NA耗竭 心肌细胞 β受体减敏 正性变力 作用消失 外周阻力 持续升高 心输出量↓ 后负荷↑ 醛固酮↑ 水钠潴留 回心血量↑ 前负荷↑ 心率↑ 前负荷↑ 心肌收缩力↑ 心肌细胞 变性、死亡 改变原有 均一性结构 心肌细胞肥大 间质结构改变 耗氧量↑ 细胞内Ca2+潴留 （钙泵功能障碍） 功能性调整 结构性适应 （慢性过程） 影响前后负荷 向心性肥大/ 离心性肥大/ 心界扩大 影响舒缩功能一致性及舒缩能力 心力衰竭发生并恶化 病例分析 ——风湿性心脏病的演变史 病例 女性患者，45岁 主 诉：胸闷心悸30年，心慌气短伴喘憋2年。 既往史：6岁行扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快，被诊断为风湿性关节炎。 诊 断：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。 病情演变史 病例分析——6岁 ●反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎，做扁桃体摘除术。 甲型溶血性链球菌：近年的研究认为，由于溶血性链球菌侵入人体，产生相应的抗体；此种抗体与心脏和关节组织的自身抗原类似；与心脏和关节组织发生抗原抗体反应而产生病变。在多数风湿热病人血清中，可出现循环免疫复合物(CIC)升高，并沉积在心肌、心内膜、关节滑膜和结缔组织，产生病变。 事件一 A组B溶血性链球菌的感染： 风湿病的诱因 病例分析——15岁 ● 在体力劳动后突然出现胸闷、心悸，体检诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，自服中药治疗。胸闷、心悸的表现时有反复，但程度较轻。 胸闷、心悸 心脏物理结构（心肌、心内膜或心包）受损 心率98次/分 心肌受累 二尖瓣区闻及舒张期杂音 二尖瓣狭窄，风湿性心瓣膜病 事件二 风湿性关节炎与心脏病： 心脏物理结构受损 病例分析——28岁 ●妊娠6个月时，胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧。超声心动图显示左心房扩大，左室射血分数53％。产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或一般家务劳动时出现，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难。 给予地高辛和氢氯噻嗪口服治疗。 事件三 妊娠加重风湿性心脏病： 心脏负荷增加导致代偿与失代偿 病例分析——28岁 1、风湿性心脏病加重——妊娠时孕妇血容量增加 2、心脏负荷增加导致代偿与失代偿： 射血分数的正常值及变异范围：成人正常的左室射血分数（LVEF）为60％±7.0%，右室射血分数（RVEF）为48％±6.0%。通常认为，静态LVEF50%；RVEF40％即为心室功能降低。 此人左室射血分数（53％）位于正常低限，表明心室功能有所降低，但通过心肌的代偿还能基本维持。 3、应用强心药的治疗：地高辛和氢氯噻嗪（强心利尿） 4、继续恶化——轻微活动心脏即不能代偿 肺水肿 肺静脉血压增高 左心心室功能降低 左心房扩大 病例分析——39岁 ●因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重，仅可步行500～600米，上楼时气喘加剧。血压150/90mmHg，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数47%，左室舒张功能减低。 给予氨酰心安、地高辛和安体舒通治疗。 事件四 继续恶化，病变累及全心多功能 病例分析——39岁 血压150/90mmHg——后负荷加大 心电图显示心房扑动——心房扑动是成人常见的心律失常，且多发生在器质性心脏病患者，是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。 房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而