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风湿性心脏病课件_5
什么是风湿性心脏病？ 风湿性心脏病如何致二尖瓣狭窄及关闭不全？ * 病史 主述：活动后感心悸、气短1年，加重3天 幼时 一年前 两周以来 因“风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全入院治疗 上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转 有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽 体检及诊断 夜间阵发性呼吸困难 ,端坐呼吸，双肺湿罗音，肺纹理增多 颈静脉怒张 ，双下肢浮肿，腹水（+），肝大有压痛 肺淤血 左心室肥厚 X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影 心尖部听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音 二尖瓣关闭不全及狭窄 心尖抬举性搏动 肺泡性肺水肿 体循环淤血 左心衰 右心衰 全心衰 风湿性心脏病 当这种反应累及心脏瓣膜时 引起身体内部的变态或过敏反应 人体遭遇甲型乙组溶血性链球菌感染时 ????? 正常心脏的瓣膜犹如单相阀门，它的大小和形态允许血流通畅地朝一个方向流动。风湿性心脏病时，瓣膜组织会发生增厚，卷曲，钙化，造成单相阀门狭窄或关闭不全，使血液不能顺畅地通过心脏瓣膜或通过瓣膜后又发生反流。 病理生理 二尖瓣关闭不全 收缩期，一部分血液从左心室返流入左心房 左心房容量负荷↑ 左心室舒张期容量负荷↑ 早期 左心房顺应性↑ → 左心房扩大 → 在较长时间内适应容量负荷的增加 → 使左心房压、左心室舒张末期压力不致明显↑，故早期肺淤血不明显 左心室对慢性容量负荷↑的代偿 → 左心室舒张末期容积↑及左心室离心性肥厚 → 通过frank-starling定律，左心室心博量增加，射血分数值超正常，维持向前博出 晚期 持续的严重过度负荷 → 左心室心肌功能衰竭 → 左心室舒张末期压力和左心房压力明显↑ → 肺淤血出现 → 肺动脉高压→ 右室衰竭 二尖瓣狭窄 血液从左心房流入左心室受阻 左心房压↑ 肺静脉压、肺毛细血管压↑ 肺淤血、间质肺水肿 肺动脉高压 肺小动脉发生反应性收缩，内膜增生和中层肥厚 动脉管壁↓，肺血管阻力↑ 肺顺应性↓，小气道阻塞 呼吸肌工作增加 呼吸困难 右室后负荷↑ 右室代偿性肥厚和扩张 右室衰竭 患者出现水肿的机制有哪些？ 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 正常人体中： 组织间液量相对恒定 血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 体内外液体交换失平衡致钠、水潴留 该病人的水肿是由全心衰引起的心源性水肿，主要机制如下： 右心功能不全→上、下腔静脉回流受阻→体循环静脉压↑ 左心功能不全→肺静脉回流受阻 毛细血管流体静压↑ 心功能不全→胃肠道淤血和肝淤血→蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少 血浆胶体渗透压↓ 血管内外液体交换失平衡 心功能不全→心输出量↓→有效循环血量↓ 肾小球滤过率↓ 肾血流量↓ 滤过分数↑ 醛固酮↑ 抗利尿激素↑ 心房利钠肽↓ 肾血流重新分布 钠、水潴留 *
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