糖尿病酮症酸中毒课件图文_2.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒(DKA) 中医院急诊科 杨汝义 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1：12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 流行病学 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 诱因 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 辅助检查 电解质 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 辅助检查 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 DKA分级 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 CO2-CP20mmol/L,PH7.35 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 CO2-CP15mmol/L,PH7.20 重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L,PH7.05 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时,血酮升高1mmol/L. 此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗