糖尿病酮症酸中毒课件_5.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 内科学教研室 詹萍 概念 是糖尿病最常见而严重的急性并发症。本症是因为体内 胰岛素绝对或相对地缺乏 ，而应激激素，特别是胰高糖素，肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水 、高酮血症 ，严重者可发生昏迷、死亡。 诱因 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因包括 1) 感染：一半以上，以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多。 2) 胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。 3) 应激：大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等。 4) 有时还可以无明显诱因。 发病机制 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 病理生理 二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 病理生理 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。 低血磷 病理生理 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧 的亲和力下降(代偿） 病理生理 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷 临床表现 初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1） 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 实验室检查 二、血 血糖在 16.7-33.3mmo l/L之间或更高； 血酮升高， CO2CP降低，PH7.35,阴离子间隙增大。 血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。 血尿素氮和肌酐常偏高。 血渗透压轻度上升。 即使无明显感染，白细胞总数及中性粒细胞比例升高，红细胞压积也常升高，反映血液浓缩。 诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 　　DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 诊 断 防治 一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。 治疗 二、抢救 （一）输液：输液是抢救DKA首要的十分关键的措施。 ①先快后慢：补液量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，补液先快后慢，在头2小时内输入1000－2000ml，从2－6小时输入1000－2000ml。第1个24小时输液总量约4000－5000ml。严重失水可达6000－8000ml。 ②先盐后糖：通常使用生理盐水当血糖降至13.9mmol/L左右改输5%葡萄糖，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 3－4g葡萄糖加1U胰岛素）。 ③可以同时开始胃肠补液，胃肠补液速度在头2小时约500－1000ml，可占总输入量的1/3－1/2 。 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险 ①小剂量胰岛素（0.1U/kg/小时） ②血糖下降速度每小时下降 3.9-6.1mmol/L为宜； ③开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量加倍； ④输液过程中每1-2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮； ⑤血糖降至13.9mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素3-4：1 ⑥尿酮消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况改为皮下注射胰岛素。  （二）纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱： 积极补钾 血钾正常或降低，尿量＞40ml/h，立即补钾 血钾高于正常或尿量＜30ml/h，暂缓补钾 DKA纠正后常规口服补钾数天 慎重补碱 补碱指征：pH ＜ 7.0，HCO3－＜ 5 mmo