与动脉硬化PPT课件.pptVIP

 睡眠呼吸暂停、炎症、动脉粥样硬化 美国科罗拉多丹佛大学睡眠中心 学习目标 了解阻塞性睡眠呼吸暂停对心血管系统的危害 了解阻塞性睡眠呼吸暂停如何增加心血管疾病的发病风险 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA） 无论患者有无呼吸努力，但夜间仍反复出现呼吸暂停或低通气。 主要由于夜间上呼吸道完全或部分闭塞所致。 心力衰竭 气道正压通气治疗可以提高急性心衰合并OSA患者的左室射血分数 Khayat RN Chest 2009 心律失常 睡眠心脏健康研究 OSA患者的房颤、非持续性室速和复杂性室性心律失常的患病率更高 Mehra R et al. AJRCCM 2006 心律失常 房颤 联合持续气道正压通气治疗，电复律后房颤复发率降低(82% vs. 42%; P=0.013) Kanagala R et al. Circulation 2003 室性心律失常 经持续气道正压通气治疗，睡眠期间室性期前收缩频率降低58%。 Ryan CM et al. Thorax 2005 缺血性心脏病 中年OSA患者中缺血性心脏病的风险增加 风险的增加与以下因素无关：年龄、基础代谢指数、血压、吸烟 控制或治疗OSA有助降低风险 Schäfer H et al. Cardiology 1999 Mooe T et al. Chest 1996 缺血性心脏病 睡眠心脏健康研究 16%有睡眠呼吸障碍的患者发生至少一种心血管疾病 心梗或心绞痛 需行冠脉再通手术 心衰或卒中 Eyal S et al. Am J Respir Crit Care Med 2001 突发性心源性猝死 一般人群 早上6点至中午是发病高峰 午夜至早上六点是发病低谷(21% 猝死发生在该段时间) OSA患者 午夜至早上六点是发病是发病高峰(46% 猝死发生于该段时间) Gami AS et al. N Engl J Med 2005 心源性猝死 患者的百分比（%） 时间 (Hrs) Arntz HR et al. Eur Heart J 2000;21:315-320 年龄 心源性猝死: OSA 心源性猝死总比例 (%) Gami AS et al. N Engl J Med 2005; 352:1206-1214 非OSA 一般人群 高血压 OSA是高血压的独立危险因素，其作用独立于已知混杂的危险因素 收缩压、舒张压升高 夜间血压降低现象消失（“dipping”现象） 夜间血压降低现象消失的人群中心血管疾病发生风险高 平均动脉压和心率 正常24小时血压和心率变化 正常人24小时血压变化 睡眠 平均动脉压 高血压 睡眠中呼吸暂停每小时增加一次，高血压发病率增加1%. 夜间SaO2每降低10%，高血压发病率增加13%. 高血压 Wisconsin 睡眠队列研究 709名受试者随访了4 年 呼吸暂停低通气指数（AHI)参照基准= 0, 比值比（OR） 代表四年中高血压出现的几率 AHI 在0.1 至 4.9 – 1.42 AHI 在 5.0 至 14.9 – 2.03 AHI 大于等于15.0 – 2.89 Peppard PE et al. N Engl J Med 2000 肺动脉高压 无心肺疾病患者发生肺动脉高压的几率– 20% Sanner BM et al. Eur Heart J 2006 肺动脉高压大多数为轻度 CPAP治疗有效降低重度OSA患者肺动脉收缩压 Arias MA et al. Eur Heart J 2006 中风 OSA患者发生中风的风险增加 中风患者OSA的患病率增加 OSA增加中风患者的死亡率 OSA与颈动脉内膜中层增厚有关 (粥样硬化的标志) 颈动脉内膜中层增厚 Ciccone M. Respir Med 2012 OSA并发心血管疾病的发病机制 慢性间歇性低氧/氧化应激 全身性炎症 内皮增殖 血管稳态改变 血凝能力上升 凝血功能增强 间歇性低氧(IH) 间歇性低氧  ATP 减少   活性氧类(再氧化过程中)   NF、 激活蛋白 1 [AP-1] (炎症性) /  低氧诱导因子-1 [HIF-1] (适应性) 间歇性低氧(IH)   细胞因子, 粘附分子, CRP, VEGF  内皮细胞、白细胞、血小板等被激活  黏附、损伤、内皮功能障碍 OSA全身性炎症 核因子  (NF-) C反应蛋白 五聚蛋白3 肿瘤坏死因子 (TNF-) 白介素 6 (IL-6) 白介素 8 (IL-8) 血管内皮生长因子 (VEGF) 一氧化氮（NO) 粘附分子 凝血因子 血管内皮生长因子 (VEGF) 与血管生长