休克与临床.pptVIP

休克与临床联系 北京大学人民医院急诊科 楼滨城 历史 名称起源: 1743《枪伤处理》 两书中首次应用‘SHOCK’ 1815《四肢》 1872提出休克是严重创伤的反应 中毒学说:1734,美国解放战争,伤员大出血死亡,止血后也死亡。 ‘中毒学说’,采用结札止血,放血排毒。 国内经历 60年代：去甲肾上腺素 70年代：扩血管药 654-2 异丙肾 80年代：多巴胺 间羟胺 近年来去甲肾上腺素受到国内重视 病因分类 低容量 心源性 感染性、 内分泌 神经源 阻塞性、 过敏性， 低容量性休克 失血---显性； 隐性(宫外孕、脾破裂、消化道出血) 失液---胃肠道丢失（胃丢酸；肠丢硷、钾）； 急腹症（体液隔离） 失浆---烧伤 消化液成分 胃液 肠液 PH 0.9-1.5 7.2-8.2 钠 20-60 140 钾 6-7 10-50 氯 105 100 HCO3 -- 30-75 分泌量 1500-2500 1000-3000 ７５年Meil提出新的分类 心源性休克 肌源性：心梗；扩心；心肌抑制（感染性） 机械性：二尖瓣反流；室间隔缺损；室壁瘤； 心律失常： 心外梗阻性休克：心包填塞；肺梗塞（巨大）；肺动脉高压 低容量性休克：失血性；失液； 分布性休克：感染、过敏、中毒、 哈氏内科学必威体育精装版分类 低容量性休克 败血症休克 创伤性休克 高动力型 心源性休克 低动力型 内在性 神经源性 压迫性 肾上腺性休克 血管扩张性休克 KATP酶 —硫脲类药物 NO合成酶 —NO合成酶 血管加压素 — 败血症休克 晚期各类休克 病理生理 炎症反应 微循环障碍 代谢障碍 缺血—再灌注损伤 细胞器损伤 炎症反应 补体系统—损伤细胞 凝血系统—微血栓 再灌注损伤 凝血酶—促炎症作用 激肽酶—低血压 细胞因子 炎症介质 细胞因子 炎症介质 肿瘤坏死因子（TNF) 白细胞介素 血小板激活因子 干扰素 花生四烯酸代谢产物 内啡肽 心肌抑制因子 内皮源性舒张因子 示意图 病原 炎症细胞 器官 肿瘤坏死因子 来源： 巨噬细胞，单核细胞 损伤对象：肝、肾、腹腔、脂肪细胞 实验表明 动物：血压下降，MOF，致命性血管漏出综合症 人类：低血压，寒热，头痛，凝血激活， 症状和TNF浓度平行 结论：①预后和TNF浓度正相关，绝对值可提示预后； ②流脑、败血症、ARDS、暴发性紫癜 TNF高—死亡高 花生四烯酸代谢产物 磷脂 磷脂酶A2 环氧化酶 脂氧化酶 PG TXA2 白三烯 PG 扩管 散板 增通 抑酸 TXA 缩管 聚板 白三烯 缩平 增通 促粘 微循环障碍 图示 小动脉 小静脉 微动脉 微静脉 前、后括约肌 毛细血管 微循环调节 心排出量↓ 周阻↑ 决定细胞物质供排因素 供氧、营养；排CO2、 废物 血流→ 通透性→ 间质弥散力→ 细胞膜交换力→ 微循环障碍三个阶段 分期 小A 微A 前括肌 毛细血管 后括肌 微V 小A 早期 收缩 收缩 收缩 前阻后阻 收缩 收缩 收缩 静水压↓ 缺血