休克昏迷和颅脑损伤昏迷常见鉴别.pptVIP

外科休克所致昏迷与颅脑外伤所致昏迷的鉴别 什么是休克？ 什么是昏迷？ 已发生休克患者是否一定昏迷？ 昏迷患者是否存在休克状态？ 病例分析 车祸伤致胸腹部疼痛30分钟 患者女，34岁，因“车祸伤致胸腹部疼痛30分钟”急救车送来我院急诊。 查体：P：120次/分，BP：76/40mmHg。神志清，对答尚切题。面色苍白，肢端冷。呼吸稍促，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。右腰部可见软组织挫伤痕，右腰部胀满，压痛明显，右肾部叩击痛（+），腹式呼吸受限，右上腹压痛明显，双手部、左大腿部可见皮肤淤黑，软组织肿胀，压痛，肢体活动良好。 病因思考快速扫描。 外科休克 在我科常见的是外科休克，现仅就外科休克做一讨论。 休克（shock）是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合征。 无论哪一种休克，有效循环血量锐减是其共同的特点！ 外科休克的临床表现 按照休克的病程演变，其临床表现可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期。 1.休克代偿期 此阶段，机体对有效循环血量的减少使机体的代偿机制启动。中枢神经系统兴奋性增高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷。有心率加速、呼吸变快和尿量减少等，血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小。此阶段若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克多可较快被纠正，病情转危为安。否则，病情继续发展，则进入休克抑制期。 2.休克抑制期 病人的意识改变十分明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。 休克各期的临床表现 休克的监测（临床常用） 1.一般监测 1）精神状态 病人神志、对外界刺激的反应、是否躁动、谵妄、嗜睡等 2）皮肤温度、色泽 3）脉率 脉率增快多出现在血压下降之前 4）血压 通常认为，收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升脉压增大则是休克好转的征象 5）尿量 尿量是反映肾血流灌注情况的很有价值的指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。 2.特殊监测 1）中心静脉压（CVP） CVP代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压更早。CVP正常值5~10cmH2O。 当 CVP5cmH2O，提示血容量不足；CVP15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP20cmH2O，提示存在充血性心力衰竭。 2）动脉血气分析： 通过血气分析结果可以判断机体氧供、酸碱紊乱情况，从而给予相应纠正，以维持机体内环境稳态。 休克治疗原则 1.一般紧急治疗 包括创伤的制动，控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20~30°并下肢抬高15~20°体位，及早建立有效静脉通路，保持呼吸道通畅情况下给予吸氧。注意保温，酌情给予镇痛剂。 2.补充血容量 积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键。补充血容量应晶体、胶体液并重。当血细胞比容低于30%时，应给予浓缩红细胞。 3.积极处理原发病 在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。 4.纠正酸碱平衡失调 病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧而存在不同程度的代谢性酸中毒。但绝不应盲目输注碱性药物。因碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释放，会使组织缺氧加重。 5.血管活性药物的应用 抗休克药物常用以下几种：1）多巴胺，是最常用的血管收缩剂；2）多巴酚丁胺，其对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加新排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能；3）去甲肾上腺素，兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉血流量；4）垂体后叶素，当应用多巴胺及去甲肾上腺素无效果时，可考虑加用小剂量的垂体后叶素，以达到提高血压的效果。 最主要的强心药是强心甙，如西地兰，有增强心肌收缩力、减慢心率的作用。当扩容治疗相当充分、但动脉压仍低，而且CVP15cmH2O时，同时存在心功能不全，可经静脉注射西地兰。 失血性休克 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。 治疗原则---补充血容量和积极制止出血是治疗的关键！ 1.补充血容量。 2.止血。 创伤性休克 见于严重的外伤，如复杂的骨折、挤压伤或大手术等。 虽然创伤性休克与失血性休克同属低容量性休克，但二者在病理生理过程有其特殊性。损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应