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临床医学休克_4

有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量,与三个要素有密切关系,即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 氧供给不足和需求增加是休克的本质。 恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 病理生理 (一)微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 1、一般监测 ①精神状态     ②皮肤温度 ,色泽 ③脉率  ④血压 ⑤尿量  2、特殊监测 (4)氧输送及氧消耗 (5)动脉血气分析 (6)动脉血乳酸盐测定 (7)弥散性血管内凝血的检测 (8)胃肠粘膜内pH (1)中心静脉压(CVP) CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O) cvp<0.49kPa(5cmH2O)血容量不足 CVP>1.47kPa (15cmH2O)心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP >1.96kPa (20cmH2O)充血性心力衰竭 (2)肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)低于正常值有血容 量不足(较CVP敏感)PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时,例如肺水肿。 肺动脉压PVP正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg) 休克时,CO值均有不同程度降低,但有些感染性休克者CO值却可能正常或增加。SvO2值降低则反映氧供应不足,可因心排出量降低、血红蛋白浓度或动脉氧饱和度降低所致。 动脉血氧含量(CaO2)=1.34×动脉血 氧饱和度(SaO2) ×血红蛋白(Hb) 静脉血氧含量(CvO2)=1.34 ×混合静脉 血氧饱和度(SvO2)×血红蛋白(Hb) 氧输送(DO2)是指单位时间内机体组织所能获得的氧量。 氧消耗(VO2)是指单位时间内组织所消耗的氧量。 DO2=1.34 ×SaO2(动脉血氧饱和度) ×Hb(血红蛋白)×CO×10 正常值:400~600ml/(min.m2) VO2=CaO2(动脉血氧含量)-CvO2(静脉血氧含量)×CO ×10 正常值:150~200ml/(min.m2) 当VO2而相应提高时,提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要,应该继续努力提高DO2,直至VO2不再随DO2升高而增加为止。只要达到这种状态,即使此时CO值仍低于正常值,也表明DO2已满足机体代谢需要。 动脉血氧分压(PaO2) 二氧化碳分压(PaCO2) 碱剩余(BE) 血酸碱度(pH) 正常值为1~1.5mmol/L,危害病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。若超过8mmol/L,几乎无生存可能。监测其变化有助于估计休克程度及复苏趋势。乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值在无氧代谢时明显升高;正常比值约10:1,高乳酸血症时L/P比值升高。 (7)弥散性血管内凝血的检测 ①血小板计数低于80×109/L; ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 ③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性 降低 ④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和 ⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等 (8)胃肠粘膜内pH (intramucosal pH,pHi)监测 单纯使用收缩血管药物,效果甚差。 扩容后使用血管扩张药物,疗效普遍认同。 扩容后使用血管扩张药物,疗效欠佳 时用血管收缩药物,可望得到好的疗 效。 其药理作用与剂量有关,小剂量<10μg/(kg·min)时,主要是β1和多巴胺受体作用,可增强心肌收缩力和增加心排出量,并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管;大剂量>15 μg/(kg·min)时则为α受体作用,使血管收缩,外周阻力增加。 抗体克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用,故宜采取小剂量。 ③去甲肾上腺素:是主要兴奋α-受体、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂,能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量,作用时间短。由于其很强的α-受体兴奋作用和非常短暂的作用时间,因此是最常用的血管收缩剂之一。常用量为0.5 μg/(kg·min)。 ④垂体后叶素(加压素):其收缩血管作用早已明确,只是在最近几年才被用于脓毒性休克的治疗。少数研究发现脓毒性休克病人血中的加压素(vasopressin)水平异低,外源性加压素的补充能调整其血中水平,这是使用此药的理论依据。通常,当应

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