临床医学休克的进展与多脏器衰竭.pptVIP

根据失血量的大小将失血性休克病人分为1～4级 针对不同级别的失血量，液体治疗的选择也有所不同： 1级：失血量1000ml，以补充晶体溶液为主 2级：失血量1001～1500ml以补充晶体溶液为主 3级：失血量1501～2500ml应补充晶体、胶体和红细胞 4级：失血量2500ml应补充红细胞、晶体和胶体 失血性休克液体复苏的目标： 1、生命体征正常； 2、红细胞比容20％； 3、血电解质正常； 4、凝血功能正常，血小板5万/微升； 5、微循环灌注恢复； 6、PH＝7.4，碱剩余正常； 7、血乳酸正常； 8、静脉血氧饱和度70％； 9、CO2正常或增高； 10、尿量正常。 感染性休克的液体复苏 感染性休克伴有急性肺损伤（ALI）患者初期充分液体复苏（AIFB）和保守的后期液体管理（CLFM）均有利于改善预后。具体方法： （1）、AIFB在开始升压前以20ml/kg剂量行液体团注，并在给予升压药后初始6小时内实现中心静脉压8mmHg。 （2）、CLMB在感染性休克起病最初7天内连续至少2天为液体平衡或负平衡。 * 晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5％盐水，输人4mL／kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min。实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压。仅用1／10量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适于大量补液有矛盾的病人。缺点该药刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志障碍，偶可出现支气管痉挛，因此只适用于大静脉输液，速度不宜过快。安全量为4mL／kg，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血，应予警惕 * 常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输人量一般勿超过1500－2000m1。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用 (6).诊疗矛盾： a.抗感染治疗引起的二重感染; b.危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。机械通气相关性肺炎; c.应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血; d.抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继而造成组织灌注不良，缺血缺氧; e.手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍; f.输液、输血、药物反应和并发症均可诱发MODS。 四.各科重症病房发生率 1.内科系统重症病房35%-45%; 2.外科系统重症病房25%-30%; 3.妇产科重症病房5%-10% 五.发病机制 全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。 低灌流学说：DIC。 再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。 炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。 内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏障破坏。 肝休克学说：解毒功能障碍。 六.临床特点 取决于器官受累的范围，损伤是一次打击还是多次打击。按病程发展分为四个阶段： a. 全身炎症反应综合征（SIRS） b. 代偿性抗炎反应综合征（CARS） c. 多器官功能障碍（MODS） d. 多系统器官衰竭（MSOF） a.全身炎症反应综合征（SIRS） 因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 临床基本诊断指标参考:在原发病的治疗过程中，具有下列四项诊断标准中的两项即可诊断为SIRS。 (1)体温＞38℃或＜36℃； (2)心率＞90次/min； (3)呼吸＞20次/min或二氧化碳分压＜4.27kPa　(1kPa=7.5mmHg)； (4)白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或中毒颗粒＞0.10。 产生SIRS的病因 感染性因素 菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia) 非感染性因素 创伤 烧伤 急性胰腺炎 SIRS的发病机制 SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。 炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNFα） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素 b.代偿性抗炎反应