临床医学休克_6.pptVIP

欢 迎;病理生理学教研室 ;讲授内容;前 言;休克的概念;;; ;;微循环机制;;? 直捷通路; 微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力决定灌入 cap后阻力决定流出 ;二种调节;;;Cap前括约肌 与后微A收缩;微循环机制;微循环机制;微循环机制;微循环机制;微循环机制; 神经机制-交感神经系统兴奋。 体液机制： 儿茶酚胺（CA） 其他缩血管体液因子;;微循环机制;微循环机制;微循环机制;微循环机制; 前后阻力血管扩张 毛细血管开放数目增多;白细胞附壁、滚动、嵌塞;2. 微循环淤血的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis);回心血量? 心输出量? 自身输血停止;微循环淤血;微循环机制;;微循环机制;血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动;2.微循环衰竭的发生机制（难治机制）;微循环衰竭的发生机制;3.微循环衰竭期的临床表现;值得注意的是： 由于引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始逐步发展； 过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 严重感染导致休克，可能从微循环衰竭开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。;;单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 （见第十一章） 微血管内皮细胞活化 细胞损伤;;;第四节 几种常见休克的特点;一、失血性休克;二、感染性休克（临床上常见）（G-）;特点体现在两方面：; 高动力型与低动力型休克特点的比较;;;;;总结;THANKS;;急性循环衰竭认识阶段 二战期间，大量的伤员死于休克。 本质是急性循环衰竭。 关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血 压（80mmHg）。 用肾上腺素类药物抢救。 但随后临床实践发现，使用升压药后，虽然部分患者获救，但一些患者反而病情恶化。;微循环学说创立阶段 20世纪60年代 休克的关键在血流而不在血压（器官血流 量、血流动力学）。 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微 循环障碍，而不是衰竭或麻痹。 临床治疗有了根本性改变：补充血容量，应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，从而极大地提高了休克救治地成功率。;细胞分子水平研究阶段; 失血失液性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) ;休克的始动环节;血容量充足;血容量? ? ;;休克;;;细胞损伤主要表现如下：;3、溶酶体破坏 溶酶外漏, 组织损伤;;微血管内皮细胞活化 LPS、TNF-α、IL-1、组胺、缓激肽等→微血管内皮细 胞膜上的受体→激活，表现为： 内皮细胞收缩：引起血管壁通透性增高。 内皮细胞的血管腔表面，抗凝状态→促凝状态，促进DIC的发生。 缩血管物质与舒血管物质表达异常：早期痉挛、晚期麻痹 产生多种炎症因子：如TNF-α、IL-1、 IL-6、 IL-8、多种黏附分子等。