第七章 水与电解质代谢障碍PPT.pptxVIP

第七章 水与电解质代谢障碍一、脱水体液( fluid)：动物体内各种电解质、一些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液。水和电解质是体液的主要成分。脱水(dehydration)：细胞外液容量减少（可伴有或不伴有血钠浓度的变化）。(一)低渗性脱水低渗性脱水(hypotonic dehydration)：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低。也称低容量性低钠血症。一、脱水病因：常见原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如：只给水而未给钠。1. 经肾丢失： 如:长期使用利尿剂，可抑制肾小管对钠的重吸收;肾上腺皮质功能低下时，由于醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重吸收减少。2. 肾外丢失： 大量失血、呕吐、腹泻、大而积烧伤后，仅补充水而未补充氯化钠。低渗性脱水的两个特点是: 细胞外液容量减少和渗透压降低对机体的主要影响:(1)细胞外液容量减少:血压下降四肢厥冷脉搏细速等症状如：水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，可出现神经症状。 细胞外液容量减少出现外周循环衰竭细胞外液渗透压低导致 水分向渗透压相对较高的细胞内转移 细胞外液进一步减少(2)血浆渗透压降低： 血浆渗透压降低 无渴感，饮水减少，虽缺水，但难经口补充 多尿和排水量增多 细胞外液渗透压低，抑制渗透压感受器 抗利尿激素(ADH)分泌量减少 肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少(4)经肾失钠的患畜，尿钠含量增多。但是例外的情况是：如导致激活肾血流量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾外原因所致低血容量致使 肾小管重吸收钠增多，尿钠含量减少①醛固酮：是一种类固醇类激素，主要作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多；②肾素：也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分③血管紧张素：1、血管紧张素Ⅰ：它直接收缩血管的作用不明显；2、血管紧张素Ⅱ：使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮；3、血管紧张素Ⅲ：通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高低渗性脱水的结果：⑴较轻的低渗性脱水：通过自身的调节，一般可恢复。⑵严重的低渗性脱水：如不及时治疗则可寻致血容量的进一步下降或外周循环衰竭(图7-1)。低渗性脱水的发生机制：脑细胞水肿水进入细胞内抗利尿激素 尿量无渴感 饮水 细胞外液低渗 细胞外液进一步下降 低渗性脱水压力感受器兴奋 醛固酮 细胞外液量肾小管重吸收钠、水容量感受器兴奋 心钠素(二)高渗性脱水高渗性脱水(hypertonic dehydration)也叫（低容量性高钠血症）：动物失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高。 病因：1. 进水不足： 动物得不到饮水，但仍通过不感蒸发和排尿而丢失低渗体液。2. 失水过多： 丢失水的途径有:⑴经胃肠道丢失⑵经呼吸道或皮肤失水⑶经肾丢失水分高渗性脱水丢失水的途径：⑴抗利尿激素分泌障碍⑵肾远曲小管、集合管对抗利尿激素缺乏反应⑶静注高渗葡萄糖溶液⑴呕吐⑵腹泻⑶胃扩张⑷肠梗阻⑸反刍动物瘤胃酸中毒等 ②经肾丢失水分①经胃肠道丢失⑴过度通气，汗腺不发达动物夏季为调节体温而进行热性喘息;⑵炎热的气候、发热时的大出汗等 ③ 经呼吸道或皮肤失水高渗性脱水对机体的主要影响：细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两个特点。另外还有： (1)由于细胞外高渗，使细胞内液向细胞外转移致使细胞外液得到部分恢复 同时也引起细胞脱水 严重者发生脑细胞脱水，出现神经症状， 如:步态不稳、肌肉抽擂、嗜睡，甚至昏迷高渗性脱水对机体的主要影响：(2)口渴和抗利尿激素分泌增加:细胞外液容量 和渗透压 ，可通过渗透压感受器和渴感中枢引起动物口渴; ADH分泌 ，使水的重吸收 、尿量 、尿钠浓度 。(3)血液学变化:血钠和血浆蛋白浓度 ，单位体积血液中红细胞数 ，血红蛋白含量 ，但红细胞压积通常变化不大(红细胞体积缩小所致)。 通过以上的调节，可使细胞外液得到补充，有助于渗透压低降，使血容量得到恢复。高渗性脱水对机体的主要影响：⑴细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热;⑵细胞内脱水可引起分解代谢的增强，以增加内生性水，但同时也使产热增加。(4)脱水热：高渗性脱水的发生机制：脑细胞水肿细胞内水外移抗利尿激素 尿量有渴感 饮水 细胞外液高渗 细胞外液量 有利于细胞外液量和渗透压恢复 高渗性脱水压力感受器兴奋 醛固酮 细胞外液量肾小管重吸收钠、水容量感受器兴奋 心钠素(三)等渗性脱水等渗性脱水(isotonic dehydration)，（低容量血症）：动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量降低，渗透压不变。病因：⑴呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因;⑵软组织损伤、大面积烧伤等也可丢失大量等