第三讲异常心电图pt课件.pptVIP

3、“坏死型 ”改变  更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。 “坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（梗死直径20—30mm，厚度5mm才出现）。 异常Q波： 时间≥0.04秒，振幅≥1/4R 或呈QS波。 心肌梗塞的三种基本改变 Q≥1/4 R Q≥0.04sec 异常Q波：心肌梗死时，心电图上出现的异常Q波，其时间≥ 0.04秒，振幅≥ 同导1/4R。 1）T波改变（高尖） 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。 V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变） 心肌缺血 新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T波，提示后壁缺血。 心肌缺血 Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina  心肌缺血 2）T波倒置 T波倒置 T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）； 心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。 T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。 心肌缺血 不稳定性心绞痛表现为导致的T波 心肌缺血 3）T波双向改变 某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。 心肌缺血 Biphasic T waves in man aged 26?with unstable angina 心肌缺血 4）ST段下移（ST depression) 典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开始很困难。 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末部分和T波开始部分是困难的。 ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST段和T波之间更明显的角度。 心肌缺血 缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图） 心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移 心肌缺血 不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移 心肌缺血 5）ST段抬高 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。 心肌缺血 胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常 心肌缺血 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具； 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义； 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。 急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ) 1.心肌缺血(myocardial ischemia)； 2.心肌损伤(myocardial damage)； 3.心肌坏死(myocardial necrosis)。 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变： 缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据； 若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。 心肌梗死 （二）心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为 超急性期、 急性期、 近期(亚急性期) 陈旧期。 1、超急性期 心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连 。 数分钟后 ～数小时,时间短，不易记录到. 此期电生理不稳定--- 易发生室颤。 ----是溶栓的最佳时期。 2、急性期 梗死后数小时或数日，可持续到数周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下