《心脏评估》ppt课件.pptVIP

额外心音 奔马律：舒张期额外心音的一种，是出现在S2后的附加心音，与原有的S1、S2组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音 听诊心音 当护士听到舒张期奔马律的时候，就像病人在呼唤：“快来救我！” 听到似草原上狂马奔跑的蹄声→就应想刭心脏累到了极点(严重心衰发生了) 。 额外心音 开瓣音：二尖瓣狭窄（提示瓣膜弹性尚好、二尖瓣分离术指征）。 医源性额外音：人工瓣膜音、人工起搏音。 听诊心音 心脏杂音：除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。 特点：持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。 听诊内容 部位：瓣膜听诊区。 时期：收缩期（SM）、舒张期（DM）。 性质：吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样。 传导：顺血流方向。 强度：1～6级。 舒张期和连续性杂音为器质性杂音，而收缩期杂音则可能是器质性或功能性杂音。 关键：正确区分S1与S2 S1 S1 S2 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音 产生机制：正常血流呈层流（就像平静的河水流动一样），不发出声音。当血流加速（涨大水时）、异常血流通道（两河交汇处）、血流管径的异常（狭窄或关闭不全）以及血黏度的改变（比较倒油和倒水时产生的声音）等，均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动，而产生相应部位的杂音。 血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动, 只要出现打破河水平静流动的因素时, 就会出现异常声音。 原因： ①血流加速(＞72cm／s时)：主要是出现旋涡，流速越快，杂音越响。 ②瓣膜口、大血管通道狭窄：越狭窄，狭窄两端的压力差越大，杂音越响。 ③瓣膜口关闭不全：主要是出现旋涡而产生杂音。 ④异常血流通道：两股不同方向流动的血流相互碰撞而产生旋涡出现杂音。 ⑤心腔内有漂浮物：就像河床上有一个大障碍物，而水流过时产生旋涡出现杂音。 ⑥大血管瘤样扩张：从狭窄的河床突然流入一宽广河面的河床，可产生湍流而出现杂音。 听诊内容 听诊内容 （一）杂音产生的机制 血流加速形成旋涡 剧烈运动、严重贫血、甲亢 器质性狭窄 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等 相对性狭窄 心腔或大血管扩张 器质性关闭不全 主动脉关闭不全 相对性关闭不全 高血压性心脏病左心室肥大导致二尖瓣相对关闭不全 异常通道 室间隔缺损、动脉导管未闭 漂浮物 心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮 级别 响度 听诊特点 震颤 1级 最轻 杂音很微弱，易被忽略。 无 2级 轻度 较易听到，不太响亮。 无 3级 中度 明显的杂音，较响亮。 可有 4级 响亮 杂音响亮 有 5级 很响 杂音很响，向四周甚至背部传导，听诊器离开胸壁即听不到 明显 6级 最响 杂音震耳，听诊器距离胸壁一定距离时仍能听到 强 Levine 6级分级法 听诊内容 听诊内容 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 病变 最响部位 时期 性质 强度 与呼吸、体位的关系 二尖瓣关闭 不全 心尖部 收缩期 吹风样 响亮 呼气时加强、 吸气时减弱 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣听 诊区 收缩期 喷射性 中度 —— 二尖瓣狭窄 心尖部 舒张期 隆隆样 弱 左侧卧位更清楚 主动脉瓣关闭 不全 主动脉瓣 第二听诊区 舒张期 叹气样 响亮 前倾坐位、呼气末、 屏气更明显 动脉导管未闭 胸骨左缘第 2肋间 连续性 机器样 响亮 —— 传导 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 2.心外因素 叩诊——异常意义 作业 心尖正常搏动位置是? 正常心脏浊音界、心脏浊音界改变及临床意义 自学概括完成表格。 胸部评估 复 习 心脏评估内容及顺序： 　 视：心前区外形，心尖搏动 触：心前区搏动，震颤，心包摩擦感 叩：心浊音界 听： 心尖搏动的部位及范围？ 心脏浊音区呈靴形? 心脏浊音界区呈梨形 ? 导 入 听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等变化往往是心脏疾病最早出现的体征。 举 例 听诊时能发现 心尖部的隆隆样舒张期杂音 二尖瓣狭窄 当护士听到舒张期奔马律的时候，就像病人在呼唤：“快来救我！” 主要内容 一、听诊前的准备 二、听诊的部位、顺序、方法 三、听诊的内容： 心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音 教学目标 知识目标： 1.掌