《心脏杂音听诊》ppt课件.pptVIP

运动时心率加快，心肌收缩力增强，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音增强。 运 动 ①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变? ①器质性杂音 属病理性杂音 ②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全/狭窄杂音 ③病理性杂音 相对关闭不全/狭窄杂音 器质性杂音 杂音的临床意义（重点） 杂音的临床意义 ①器质性：缺损、狭窄、关闭不全 相对关闭不全 / 狭窄 无害性 无结构变化 病理性 ②功能性 生理性 鉴别点 生理性 病理性 年龄 部位 性质 持续时间 强度 震颤 传导 儿童,青少年多见 肺动脉瓣/心尖区 柔和吹风样 短促 一般为3/6级以下 无 局限, 传导不远 不定 不定 粗糙吹风样, 高调 较长,常为全收缩期 常在3/6级以上 有 传导较远而广 * 功能性杂音与器质性收缩杂音鉴别 功能性、相对性 常见 发热，甲亢，轻度贫血，妊娠,运动等 相对关闭不全性，常由于左室扩大引起 扩心，贫血心，高心，冠心等 器质性 风湿性二尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 二尖瓣区 器质性 多见 主动脉瓣狭窄 喷射性，吹风样，呈菱形 与S1有间隔，不掩盖S1，粗糙 有震颤 向颈部传导 A2减弱 相对性 主动脉粥样硬化，主动脉扩张，高心 喷射样，但较柔和，沿胸骨右缘向下传导 无震颤 主动脉瓣区 功能性 多见 健康儿童和青少年 器质性 先天性肺动脉脉狭窄 肺动脉瓣区 相对性 多见 右室扩大引起的三尖瓣关闭不全 与二尖瓣关闭不全相似 吸气明现显 器质性 极少见 与二尖瓣关闭不全相同 三尖瓣区 二尖瓣区 器质性: 二狭 相对性: 主闭引起的相对性二狭 （Austin Flint杂音） 机理：主闭导致的主动脉反流引起左室血容量及舒张期压力↑,二尖瓣位置较高,处于半关闭状态，呈现相对狭窄。 * 舒张期杂音 特点 器质性 相对性 杂音 震颤 拍击性S1 开瓣音 心房颤动 X线心影 粗糙, 递增型 舒张中、晚期 + + +- +- 二尖瓣型 右室, 左房大 柔和, 递减型 舒张早期 - - - - 主动脉型 左室大 二尖瓣器质性与相对性舒张期杂音的鉴别 主动脉瓣关闭不全 风心、梅毒性心脏病 舒张早期 、叹气样（递减型） 胸骨左第3肋间 (第2听诊区) 向心尖传导 坐位前倾，呼气末屏气时明显 主动脉瓣区舒张期杂音 肺动脉扩张引起的相对关闭不全 特点 胸骨左缘第2肋间 递减型，吹风样或叹气样 向第3肋间传导，平卧和吸气时明显 P2亢进 Grahan steell 病因：二狭伴肺动脉高压 肺心/ 原发性肺动脉高压 肺动脉瓣区舒张期杂音 动脉导管未闭 特点 胸骨左缘第2肋间； 粗糙，响亮，类似旧机器转动,Gibson杂音； 大菱形杂音，第二心音常被掩盖。 连续性杂音 听诊特点 粗糙、高调，似手指搔抓贴靠耳背所发出的声音； 与心跳有关，与心脏活动有关； 与呼吸无关 屏气时摩擦音仍出现 –与胸膜摩擦音鉴别 心前区，胸骨左缘3、4肋最响 坐位前倾及呼吸末更明显 最常见心包炎（结核性、非特异性等） 心包摩擦音 心脏检查 心脏听诊 cardiac murmur 3 心脏杂音的概念 指心音、额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点： 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义 杂音形成的机制 杂音是由于血流流速、方向异常或血管管径异常产生湍流，使心壁、瓣膜或大血管产生振动所致。 层流与湍流 补充内容： 层流：无杂音 湍流：杂音 血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音 血液性质 流速 血管壁 机理：血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动出现杂音。 正常见于：剧烈运动后。 异常见于：发热、贫血、甲亢。 一 、血流加速 (acceleration of blood flow ) 二 、瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 这是形成杂音最常见原因。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。 器质性狭窄 相对性狭窄 三 、关闭不全 机理：心脏瓣膜由于器质性病变形成的关闭不全或由于西安腔扩大导致的相对性关闭不全。 收缩期 血流 舒张期血流 四 、异常通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。 见于室间隔缺损、动脉导管未闭