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睡眠呼吸暂停综合征诊断与治疗 　　睡眠是人体的生理调节活动，与人的健康、心理及工作能力密切相关。在当前市场经济竞争年代，人们生活节奏加快，工作量过多过大，心理负荷过重，身体过度疲劳，大脑长期处于高度紧张和应激状态，严重破坏睡眠一醒觉周期，导致睡眠时间过短，睡眠质量下降，久之成为病变。睡眠一剥夺的原因很多，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征就是耳鼻咽喉科睡眠一剥夺最严重的病症。 　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)即睡眠呼吸暂停综合征，是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱人们正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理性变化。正常成人在7小时夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上，即呼吸暂停时间至少占整个睡眠的1.2％。然而临床所见OSAHS病人，一夜间出现呼吸暂停次数远远超过30次以上，每次呼吸暂停时??可达30-90秒，少数病人呼吸暂停的时间可占睡眠时间的一半。OSAHS可发生在任何年龄，男女均可发生。国外资料显示，OSAHS在成年人患病率为2％～4％，仅美国OSAHS病人就有3 000万。我国保守计算亦有26000万。国外报道，30～50岁人群有20％男性和5％女性有鼾症；60岁左右者则有60％男性和40％女性发生鼾症。肥胖者要比体瘦者高3～4倍，全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关。鼾症是OSAHS的前驱阶段。有人对鼾症患者经多道睡眠仪监测，其中52.63％达到OSAHS的标准。鼾声是睡眠期间上呼吸道气流通过时，冲击鼻咽、软腭、悬雍垂、扁桃体、腭咽弓、舌根、会厌等部位黏膜边缘和黏膜表面分泌物引起振动而产生的声音。若鼾声超过60分贝以上，影响上气道呼吸气流的通过，同时妨碍别人休息或导致他人烦恼时则称为鼾症；重者鼾症声音响度达80分贝12～13，且有明显缺氧者，则称为OSAHS。由于上呼吸道不同截面的结构变异、狭窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人们睡眠时其气道无法维持生理性开放状态，导致病人出现低通气或呼吸暂停。 　　 　　发病原因 　　 　　上呼吸道任何解剖部位的变异、狭窄或阻塞性病变引起顺应性改变，以及影响神经调节等因素，都可导致OSAHS。 　　1、鼻部异常：如前鼻孔狭窄或闭锁、鼻腔广泛性粘连、鼻中隔偏曲，各种鼻炎、鼻窦炎，鼻腔各种良性和恶性肿瘤，等，都能减少有效通气截面积和引起鼻阻力增加，吸气时咽腔负压增大，鼻腔一咽部神经反射减弱，张口呼吸，继发颏舌肌张力下降，以及引起咬合关系错位、下颌发育障碍等，促进OSAHS的发生。 　　2、鼻咽和口咽部：最常见的病变是腺样体肥大、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻咽部良性和恶性肿瘤、扁桃体肥大、腭咽腔狭小、软腭、悬雍垂肥大过长以及肥胖体型造成的脂肪堆积、咽肌麻痹等。 　　3、口腔：常见者有巨舌症、舌体肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发性黏液水肿的舌体增大、腭粘连或咽梗阻等。 　　4、喉部及气管：虽为空腔器官，因解剖变异或病变造成气道受阻，如小儿先天性喉蹼、喉软骨软化、喉囊肿；成人的会厌炎、会厌囊肿、声门上水肿、声带麻痹、喉及气管各种新生物，外伤后引起的喉气管狭窄以及颈部原发或转移性肿瘤压迫；等。 　　5、先天性颌面部发育畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、软骨发育不全等)、下颌发育不全、下颌骨颜面发育不全、小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、颏后缩、侏儒症、各种发育不全以及代谢性疾病等，均可造成颌面结构的异常。 　　6、??身性疾病：肢体肥大症引起的舌体增大，甲状腺机能减退引起的黏液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经后的内分泌紊乱，等。肥胖病人60％－80％发生OSAHS，其原因：①这类病人舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞；②上气道开放程度与肺的体积变化有关，肥胖者的肺体积明显减少，故出现肥胖性肺换气不足综合征；③腹腔脂肪增多，导致容量增加，使横膈升高。降低呼吸动作力度。 　　综合上述原因，引起OSAHS具体情况是：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够。在呼吸周期的吸气期不能保持呼吸道开放；②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动；③咽腔有占位病变，从而占据了咽部气道；④鼻腔通气受限，在吸气时可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。按阻塞部位分四型：I型：狭窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根会厌水平)；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。 　　 　　临床表现 　　 　　OSAHS病人在睡眠过程中频繁出现部分或全部气道阻塞，不能安然入眠。夜间表现为张口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暂停，反复从噩梦中惊醒。为拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中乱动挣扎，突然挥动手臂，甚至发生坐起或站立。常有失眠、梦游、梦魇，少数人夜间遗尿，