卒中后抑郁appt课件.ppt

PSD的预防 卒中患者是否需要预防性用药还一直存在争议。 Chen等的荟萃分析显示，抗抑郁药显著减少抑郁发生，尤其缺血性卒中患者； Hackett等的荟萃分析提示，没有证据显示抗抑郁药可预防PSD，并增加不良事件的发生风险。 因此，目前急切需要抗抑郁药预防性治疗PSD的前瞻性大样本临床病例对照研究。 小 结 卒中后抑郁很常见 卒中治疗全程都应注意筛查抑郁 使用抗抑郁药物治疗是必要的 谢 谢 卒中后抑郁 东阳市人民医院巍山分院神经内科 主任医师 张忠延 卒中后抑郁（PSD）的定义 在有明显临床症状的卒中后出现的，以情绪低落、兴趣减退为主的抑郁综合征 PSD的定义包括以下几个要素： （1）显著、持久的心境或情感低落； （2）抑郁症状持续2周以上； （3）影响患者生活质量和功能恢复，严重时出现自伤、自杀等后果； （4）与脑卒中事件相关。 PSD的患病率 国外报道：40%-50%（20%-79%） 国内报道：26.97%-61.74%不等 可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同有关 由于PSD的发病率高，应引起神经科临床医生的关注。 PSD的患病率与时间相关 卒中后1月为39%、 卒中后3～6个月为53%、 卒中后1年为24%。 PSD与卒中部位相关 多数学者认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的最重要因素，并指出与以下部位有关： (1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。 其他因素与PSD的关系 Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损害、医院的护理环境、独居及病前有大量饮酒嗜好相关。 ● Morris等还指出，神经质的个性可能也是PSD的危险因素。 ● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重度抑郁症高发生率密切相关。 PSD发病机制 1、内源性生物学机制假说 2、反应性机制假说 PSD的发病机制 1. 内源性生物学机制： 中枢神经系统结构破坏 神经递质紊乱 细胞炎性因子 神经内分泌 基因多肽性机制 谷氨酸能障碍 血管病变 PSD的发病机制 2. 反应性机制： 即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 越是年轻的病人发生PSD的机率越大。 PSD的临床表现 PSD的核心症状包括情绪低下和兴趣丧失。 分为轻度抑郁和重度抑郁两型。 轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。卒中后发生率约为10%～30%。 重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。卒中后发生率为0～25%。 PSD的临床表现 PSD不同于原发性抑郁： 常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣，但有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认或掩饰抑郁。 PSD的危害 （1）增加死亡率； （2）影响康复效果和机体功能恢复； （3）影响社会功能恢复及患者生活质量； （4）影响认知功能； （5）延长平均住院时间； （6）增加卒中复发风险。 PSD的筛查和诊断 PSD的筛查对象 《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐：所有卒中患者都应被视为抑郁的高风险人群,应该用经过信效度检验的工具进行筛查； AHA与ASA联合发表的《成人卒中后康复管理临床实践指南》指出：因发病率高，卒中的所有患者都应进行情绪障碍的筛查 PSD的筛查和诊断 PSD的筛查对象 我国专家认为：PSD高危人群需重点筛查。 高危因素包括：高龄，女性，社会/家庭支持少，左侧额叶和基底节病变（接近额极），神经功能缺损严重以及既往有抑郁史等。 PSD的筛查和诊断 关于筛查时间点 各国指南没有明确推荐。 我国专家认为可参考发病高峰：卒中后1个月内是PSD的发病高峰期；卒中后3-4个月是PSD的患病高峰期，1年时下降，但卒中后1～3年患病率仍然很高。 《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐：应在所有的治疗转变点或任何发现抑郁临床指征的时候进行抑郁的筛查。 PSD的筛查和诊断 PSD评定量表主要有： 汉密尔顿抑郁量表（HDRS） 贝克抑郁问卷（BDI） Zung自我评定量表（ZSRDS） 老年PSD——美国流行病研究中心抑郁量表（CES-D-R）等 医院抑郁焦虑量表（HAD