医学免疫学精品教学（陈韶）17章超敏反应.pptVIP

* 特殊的II型超敏反应如Graves病 * 第三节 III型超敏反应 Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组 织损伤。 * （一）中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 一、发生过程及机制 * （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质释放 激活补体 C3a/C5a，C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 * 局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积在血流大、慢、压力大 分支多的毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 IC的量太多；带正电的IC；补体、CR或FcrR缺陷 * （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒，释放组胺等 介质，吸引中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及 周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿；形成 血栓，局部缺血缺氧 * Ag+Ab(IgG、IgM、IgA) 随尿液排出 小IC 中等大小IC 大IC 被吞噬 进入血循环并沉积于血管基底膜 激活补体 C3aC4aC5a 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 吸引Neu 血小板积聚 释放血管活性胺类 吞噬、释放溶酶体酶 微血栓形成 血管通透性增加 局部组织破坏 局部缺血、出血 血管炎 * 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应 类Arthus反应 * Arthus reaction Arthus reaction Type-II Weal flare reaction Type-I * 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （二）全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 RA、SLE * Serum sickness * Systemic lupus erythematosus * 类风湿性关节损伤 关节软骨 滑液与 滑膜腔 滑膜 滑膜增厚 骨质损伤 炎性滑液 关节软骨 受损变薄 (a) 健康关节 (b) 类风湿性关节炎 * R A * 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与 相应抗原作用后，引起的以单个核 细胞浸润和组织细胞损伤为主要特 征的炎症反应。 * CD4+TH1细胞效应的分子机制 1.活化MΦ：分泌MCF;MAF;MIF;IFN-γ活化MΦ 。高表达结合CD40活化MΦ。 2.促进MΦ产生释放：分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓产生MΦ；IL-8、TNF-α使炎症部位血管内皮细胞表达AM，促使单核细胞粘附、游走、吞噬。 3.分泌IFN-γ使：MΦMHC-II类表达增加，增强抗原的提呈作用；MΦ产生IL-12活化NK；使Th0分化为Th1。 4.表达FasL杀死因慢性感染而失去活化能力的MΦ，细菌释放出来，被新来的MΦ吞噬。 * CTL的作用 穿孔素蛋白、颗粒酶：导致靶细胞裂解、凋亡 表达FasL，导致靶细胞凋亡 * CTL的作用 * 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 * Tuberculin test * Contact dermatitis vs tuberculin reaction * Poison ivy / poison oak reaction acti