羊水胎粪污染与肺损伤ppt课件.pptxVIP

羊水胎粪污染与肺损伤武穴市第一人民医院儿科内容羊水污染机制羊水污染与肺损伤羊水污染与肺损伤的高危因素MAS的病理生理肺损伤机制MAS的主要治疗概述定义：宫内胎儿将胎粪排入羊膜腔内称为羊水胎粪污染(MSAF)总发生率：10～15％　主要见足月儿和过期儿　＜37周的发生率＜2％　概述胎粪组成：脱落的上皮细胞、咽下的羊水及消化液所形成，含有胃肠道分泌物、胆汁、胆汁酸、粘液、脱落的细胞、羊水、胎脂和胎毛等。总量：从孕10周~16周开始在胃肠道形成，到足月出生时总量达约100g~200g　部位：常被局限在直肠以上。　　胎粪的排出1.胎粪的排出使胎粪污染羊水(MSAF)这在所有活产儿中占有2%,其发生率随胎龄而增加,在42周胎龄分娩者,MSAF发生率超过30%;而37周者发生率2%;34周者极少有胎粪排入羊水,MSAF发生率与胎龄明显相关的可能机制是:1)在神经系统成熟的胎儿,脐带的挤压可引起短暂的副交感剌激引起胎粪排出;2)胎粪排出是胃肠道成熟一种自然现象。2.MSAF胎儿宫内窘迫相关，但临床较多胎儿有MSAF而并无宫内窘迫表现，可能机制是仅仅短暂宫内缺氧导致胎粪排出而尚未引起明显窒息。引起宫内胎粪排出的机制仍不十分清楚。MSAF曾被作为胎儿宫内窘迫的同义词，但其与Apgar评分，胎心异常，脐血PH等不十分相关；一般认为羊水被黏稠胎粪污染与慢性宫内缺氧、胎儿酸中毒和不良预后相关；目前多数观点认为MSAF伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。3.通过观察羊水被胎粪污染的颜色可以推测宫内胎粪排出或窘迫发生的大致时间，黄色提示为较陈旧胎粪，而绿色常为新近排出的胎粪。羊水污染的机制 胎儿宫内窘迫 胎儿成熟的标志 清除胎粪能力降低羊水污染的机制 胎儿宫内窘迫临床发现：★胎盘功能不全、妊娠期高血压、产前子痫、羊水过少、孕母吸 毒等常见羊水胎粪污染★与羊水清亮者相比，羊水胎粪污染者： △生后呼吸窘迫发生率↑100倍、围产期死亡率↑5倍 △出生时头皮血和脐动脉血pH低、Apgar评分（1分钟和5分钟） 低，约1/3在出生时存在窒息、需入住NICU率高。★脐血氧分压30%的胎儿宫内都排出胎粪.★动物实验:FiO2从20%~8%大鼠胎出现排便现象羊水污染的机制胎儿宫内窘迫　缺氧时成人和胎儿均可使促红细胞生成素↑↑胎儿出生后立即释放入血，血中含量反应机体当时产生和消耗的总量出现变化，其半衰期短；成人4－8小时；新生儿：2－4小时，这就使血液粘稠度增加而影响血液流速，使血流动力学发生改变，机体起动应激反应机制；使体内血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。羊水污染的机制 胎儿成熟标志 羊水胎粪污染率随胎龄的增大而增加。 胃肠神经丛髓鞘和胃动素的表达及分泌在孕38周后发育成熟，足月儿或过期儿脐血中胃动素含量明显高于早产儿。 羊水胎粪污染者脐血中胃动素的含量明显高于羊水清亮者。 临床发现约1／4羊水胎粪污染者在宫内和出生时均无缺氧征象。　提示：羊水胎粪污染者是胎儿成熟标志羊水污染的机制　清除胎粪能力下降 孕12周胎儿开始主动吞咽羊水，从5ｍｌ/天（孕12周）～350ml/天（孕5个月）。　通过吞咽羊水清除羊水中的胎粪。　胎盘病理检查中发现胎盘组织内含有胎粪颗粒，提示胎盘也具有清除胎粪的作用。羊水污染的机制临床观察中发现产程启动后：　出现羊水胎粪污染或羊水胎粪稠厚者，脐动脉血气pH7.10及5分Apgar7分的发生率是羊水清亮或持续羊水胎粪稀薄者的2倍。　至分娩时羊水胎粪稠厚者的新生儿围产期死亡率增加5～7倍。　提示：　羊水中稀薄胎粪或产程启动前胎粪排出表示胎儿成熟　羊水中稠厚胎粪或产程启动后胎粪排出表示胎作缺氧羊水污染与肺损伤文献报道11500例足月儿，与清亮羊水者相比羊水胎粪污染者：　生后呼吸窘迫的发生率增加100倍；需入住NICU率增高3倍以上（24％vs7 ％）大量的临床观察发现通过羊水胎粪污染分娩者，出生时约4％～10％发生胎粪吸入综合征(MAS)其中：　1/3~1/2者需要机械通气　1/4发展成气胸　5％～10％病死率　25%~30%出生时需在产房中进行复苏　25%~30%新生儿生后需入住NICU 40%重症MAS出现持续肺动脉高压(PPHN)胎粪吸入综合征 胎粪吸入综合征(MAS)胎儿在宫内或分娩出过程中吸入了含胎粪的羊水后，发生以肺损伤为主，伴有其他多系统(包括呼吸、循环、中枢神经、消化及泌尿等系统)损害的一组临床表现。是胎儿经过胎粪污染的羊水时最常见的并发症。 MAS临床诊断标准经过MSAF分娩的新生儿生后出现：1.呼吸困难(气促、三凹征和呼吸呻吟)2.生后需要给氧才能维持SaO2≥92%3.生后2h即开始需要给氧，并持续12h以上。4.排除气道、肺部及心脏先天异常。 胎粪吸入综合征 胎粪吸入综合征(