《心脏再同步治疗》课件.pptVIP

心脏再同步治疗 哈尔滨医科大学附属第二医院 心内科 张烁 Contents 心脏结构的改变导致心脏收缩的不同步，使心功能进一步恶化 心脏重构--心衰的中心环节 HF心脏失同步的影响 房室不同步：PR间期延长，左房收缩相对提前到心室快速充盈期，使左室充盈减少，致二尖瓣返流，心排血量下降 左、右室间不同步：常为LBBB，右室收缩早于左室，使室间隔左移，左室收缩时室间隔右移，导致室间隔矛盾运动，有效心排血量减少 左室内不同步：左室扩张致室内传导延迟（QRS时限延长）引发室内运动不同步。提前激动的心肌产生收缩力较小，不能形成足够的压差有效射血。延迟激动的心肌与提早激动心肌形成矛盾运动，导致收缩力减弱，心排血量下降，舒张末期容量增加 房室不同步： 40ms 异常 各节段达峰时间差值增加，表示左室收缩不同步：室间隔与侧壁达峰时间差值65ms 正常心脏各节段达峰时间较一致，最大差值30-40ms 心室不同步的发病情况和预后 宽QRS全因死亡率增加 VEST研究中，QRS200ms的死亡 率比90ms者高5倍 左室收缩功能下降者中LBBB 常见 Contents 什么是心脏再同步（CRT）治疗？ CRT (Cardiac Resynchronization Therapy)--心脏再同步治疗，又称为三腔起搏 (RA,RV,LV)或双心室起搏(RV,LV) 治疗 是在传统右心房、右心室双腔起搏基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动的同步性，改善心功能 CRT患者多无传统单、双腔起搏适应证 与传统起搏不同，要求尽量100%起搏左右心室 心脏再同步治疗 (CRT) – 治疗目标 为改正心脏自身收缩的不同步 通过机器起搏来控制收缩部位和时间 目标 How? 心脏再同步（CRT）治疗机制 设定适当的房室间期— 实现房室的同步运动，减少二尖瓣返流，延长左室充盈时间，恢复心房收缩对左室充盈的贡献 设定适当的室间间期— 纠正左右心室的收缩时差，避免室间隔矛盾运动，增加心排血量 刺激左室较晚激动部位的心肌— 使左室心肌同步收缩，协调地向心运动，以提高心脏排血效率，同时改善心室舒张 长期可改善神经激素环境，逆转心肌重构 再同步治疗带来益处的可能机制 心脏再同步 改善室内同步－二尖瓣反流减少 151ms 2005 ACC公布，据此ESC 指南将CRT列为I类适应证 全因死亡率下降40% 心衰恶化死亡下降45% 猝死危险下降45% 心脏再同步治疗较单纯药物治疗 显著降低全原因死亡率 显著降低全原因死亡率或主要心血管原因住院的联合终点达37% 显著减少心衰症状，改善心功能和生活质量 心衰恶化死亡和猝死均下降，反映了心脏功能改善带来的益处 Contents 心衰病人 CRT 适应证病人 最佳药物治疗下 纽约心功能 III/IV 级 Contents CRT ＋ICD 治疗是否可以给患者带来更大益处？ 不同程度心衰的死亡原因 1 MERIT-HFStudy Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure:Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure(MERIT-HF).LANCET. 1999;353:2001-2007. NYHA Class III n = 103 NYHA Class II n = 103 NYHA Class IV n = 27 64% 12% 24% 11% 56% 33% 59% 15% 26% NYHA II/III级的患者的主要死因为SCA，而NYHA IV级的患者大多死于心衰 平行、随机临床试验 OPT = 最佳药物治疗 ICD = implantable cardioverter defibrillator. BVP = biventricular pacing. COMPANION: 2004 NEJM N=1520例 主要研究终点： CRT和CRT－D均明显降低全因死亡率和全因住院率的复合终点 二级终点：全原因死亡率CRT-D可降低36％，P=0.003 CRT可以降低24%，P=0.059 当室速或室颤发生时，CRT治疗本身并不能够予以阻止和治疗 CRT降低猝死主要是由于心功能改善、左室重构逆转所致 CRT+ICD对猝死风险较大的患者可带来更大益处 中重度心衰、NYHA III/IV及QRS波增宽患者中，在全面药物治疗的基础上： CRT或CRT-D降低死亡率＋住院率 CRT-D可显著降低死亡率，其中2/3的降低死亡率效应来自CRT—双室起搏 COMPANION试验结论 Contents 冠状静脉窦造影 辅助检查： 入院