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腹 泻 病Diarrhea 在我国,腹泻是第二位常见病、多发病,其中每个儿童每年平均发病3.5次,死亡率为0.51‰ 每年全世界3岁以下腹泻儿童达10亿人次,其中死于腹泻的儿童每年高达400-500万 是小儿营养不良、生长发育障碍的主要病因之一 一、?总论 概念:是一组由多病原,多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病,临床上主要是腹泻和呕吐,严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。 年龄:6个月~2岁 <1岁者约占50%。 季节:四季均可发病,病毒性—秋末、春初, 细菌性—夏季,非感染性腹泻 — 各季节。 分类: 按病因分:感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性:饮食性、气候性、其他因素。 按病程分:急性:<2周 迁延性:2周至2个月 慢性:>2个月 按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无脱水及水电解质改变或全身症状。 重:腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。 二、易感因素 消化系统发育不健全: 胃酸分泌低、消化酶量分泌少,酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛,对缺水的耐受力差,一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟,容易发生消化道功能紊乱。 粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原,并激发适当的机体免疫反应,而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受(oral tolerance, OT)”,是肠道免疫系统的一种基本特征。 婴儿期非特异性肠道免疫功能(包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等),和特异性肠道免疫( IgG,IgM,SIgA)未发育成熟,对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时,肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。 正常肠道菌群未建立,肠道菌群失调,正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。 婴儿生长发育较快,所需营养物质较多, 胃肠负担较重,易发生消化不良。 人工喂养:比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍 ?牛乳营养成分的破坏。 乳具的消毒。 三、病因 病毒:寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus) 肠道病毒:包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等, 冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。 全球轮状病毒感染状况 美国每年轮状病毒感染状况 轮状病毒的结构与功能 1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus 轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。 电镜下:65~75nm的20面体,核心45~50nm,周围包绕二层壳体,内壳有22~24个辐射状结构亚单位,伸出与外壳汇合成车轮状,故称轮状病毒。 常温下存活7个月,耐酸,不能被胃酸破坏,-20?C可长期保存。 细菌: 致腹泻大肠杆菌 致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC 1.致病性大肠杆菌肠炎 a黏附在肠黏膜上皮细胞引起炎症,导致微绒毛破坏,皱壁萎缩变平,黏膜充血水肿,可累及全肠道; b起病缓,潜伏期1~2天; c症状轻,便5~10次,伴有较多黏液,发霉臭味,常伴呕吐 ;病程1~2周; d便检:少量白细胞。 2.产毒性大肠杆菌肠炎 a黏附在小肠上皮刷状缘,细胞外繁殖,产生不耐热或耐热肠毒素; b起病急,潜伏期1~2天; c轻重不一,重症频泻,量多,水样或蛋花汤样混有黏液便,呕吐,脱水等。病程5~10天; d便检:无白细胞 3.侵袭性大肠杆菌肠炎 a侵入小肠黏膜引起炎症,也可黏附和侵入结肠黏膜,导致肠上皮细胞炎症和坏死,引起痢疾样腹泻; b起病急,潜伏期18~24小时; c大便粘冻状,带脓血,伴恶心、呕吐、高热、腹痛和里急后重,严重中毒症状甚至休克; d便检:脓血便。 4.出血性大肠杆菌肠炎 a黏附于结肠产生与致贺杆菌相似的肠毒素,引起肠黏膜坏死和肠液
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