肺动脉高压患者的围术期处理 幻灯片课件.pptVIP

* * 肺动脉高压患者的围术期处理 徐刚 WHO在1973年举行了首次肺动脉高压（PAH）的国际会议，那是对于PAH尚无有效的治疗方法，原发性PAH（现定义为特发性PAH）病人的存活率不超过三年。现在PAH病人治疗方法较多，存活率也超过一倍。因此，现在有更多的病人能耐受麻醉和手术。PAH围术期的成功处理包括以下几个方面：对胜利紊乱有充分的认识、病因学的诊断、疾病严重程度的评估、麻醉手术风险和手术效果的估计、详实的麻醉计划及处理、提前出现的体循环低血压和右心衰的处理。 通常情况下肺循环是低压力、低阻力系统。PAH是指静息下MPAP超过25mmHg。而PAH病人，其肺血管内皮细胞和平滑肌细胞功能改变从而引起肺血管收缩、局部血栓形成、血管增生和再塑性化。这些进程导致肺血管阻力（PVR）升高，导致右心衰、氧供不足甚至死亡。Krowka有报道在进行外科手术的病人中合并PAH的发病率和死亡率明显增高。了解PAH的病理生理对于手术的风险，于术前可获得精确评估制定的最佳手术方案、以及合理的术中和术后处理。 要认识PAH的病理生理，衍生自对PVR公式的了解：PVR=（PAP-LAP）× 80/CO，单位为dynes.sec.cm-5,重新排列PAP公式表明：PAP=LAP+（CO×PVR）/80。从中可以看出，增加PAP的三个因素包括：增加LAP、增加CO和增加PVR，因此PAH病人的围术期治疗需针对这三个方面加以评估。如：二狭病人，PAP增高如系单独因LAP增高，围术期处理并不复杂，但如合并PVR增高引起PAP增高，这样的二狭病人通常在二尖瓣置换术后发生严重右心衰，甚至不能脱离CPB，扩张肺血管治疗对这类病人可能是救命的。对于PAH病人，分析CO究竟是否正常，对围术期风险及预后有价值。 最近的文献报道涉及PAH的类型有5大类：特发性肺动脉高压、肺静脉高压、与PAH有关的呼吸系统疾病或低氧血症、慢性血栓形成和/或栓塞性疾病、因直接影响肺血管系统的疾病。PAP上述公式可用以表示通常病因的特性，使LAP升高的病因学包括：左心衰和瓣膜性疾病（尤其是二狭和/或返流）；增加CO包括：存在心内分流的先心病人；慢性增加PVR的主要类型为肺部疾病（肺实质和/或气道）、无肺部疾患的低氧（如肺通气不足综合征、高压地区的病人）、肺动脉阻塞（如血栓栓塞）和特发性肺动脉高压。除了这些慢性PVR的病因外，导致急性PVR升高病因有：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、交感神经兴奋性增强、内源性或外源性肺血管收缩及如儿茶酚胺、5-HT、血栓素、内皮素等。大多数围术期PAH失代偿的病人，同时存在急性PVR升高的因素，一般治疗主要围绕控制急性PVR升高。 合并PAH病人麻醉手术的发病率和死亡率明显增加。如合并艾森曼格综合征（右向左分流的房缺或室缺）进行剖宫产的病人死亡率高达70%；肝移植手术病人死亡率增加与PAH的严重程度相关，当PAP平均超过50mmHg时死亡率可高达100%。原发性PAH似乎较继发性PAH危险性更高。 合并PAH病人能否存活通过评估CO、RAP和PVR增加后RV的代偿能力相关。围术期风险也与外科手术有关，当术中快速出血时可导致致死性低血压，因需要静脉回流代偿RV前负荷增加。大手术还可能引起全身炎性反应综合征（SIRS）是PAH恶化。最后，有些手术对PAH病人也可形成一种特殊风险，如肺空气栓塞、脂肪栓塞及关节置换术中骨水泥的应用等。 PAH病人手术和麻醉的主要并发症为进展性或急性PAP升高引起的急性右心衰。在高风险病人，如围术期产生右心衰，术前试用肺血管扩张剂可以为预后提供额外的信息和指导治疗，这种方法用以评估合并PAH进行心脏移植的病人。吸入血管扩张剂如NO或前列环素具有快速扩张血管作用而无全身血管扩张作用。 术前评估风险较大，经过最佳治疗后仍不能接受手术的病人则需考虑进行心-肺移植或长期前列环素（或相当药物）治疗以降低PAP到可接受手术的水平。有几位学者和学会已经制定了PAH诊疗指南。总的来说，口服CCB可用以测试有阳性急性血管反应的病人，内皮拮抗剂和PGE5抑制剂有用于既无急性血管反应或CCB治疗失败的病人。特殊制剂的选择主要基于病人的功能状态，联合治疗已日趋增多。 3、麻醉和手术准备 合并PAH病人的麻醉和手术前需进行ECG、胸片、动脉血气和UCG检查，对于有明显右心功能不全的病人术前还需再评估手术的需要性。术前给予所用降低PAH的措施，如吸氧、支气管扩张剂、抗生素及激素，给予有阻塞性肺部疾病和心脏病病人血管扩张剂和正性肌力药。 长期接受PAH治疗的病人，所有治疗需延续到整个围术期，特别是长期输注前列换色或其类似药物的病人，用药需贯穿整个围术期，低血压的处理应用升压药而不是输液。 4、麻醉处理 合并PAH行非心脏手术病人的麻醉处理存在不同意见，大多数报道是