肝性脑病( hepatic encephalopathy）培训资料.pptVIP

1 肝性脑病  ( hepatic encephalopathy ) 2 肝脏的大体解剖图 3 各种导致肝损伤因素使肝细胞发生变性、坏死、纤维化和肝硬化等严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。 肝功能不全的晚期——肝功能衰竭 肝功能不全 4 肝脏功能不全 (hepatic insufficiency ) 黄疸 肝性脑病 肝肾综合征 5 类型 急性肝功能不全 慢性肝功能不全 病程 起病急骤、进展快 病程较长，进展缓慢 常见病因 病毒、药物及中毒等 各种类型肝硬化的失代 所致的急性重症肝炎 偿期和部分肝癌的晚期 死亡率 病死率高 合理及时治疗可获得缓解 肝功能不全的分类 8 肝功能不全的主要表现 物质代谢障碍 水、电解质及酸碱平衡紊乱 激素灭活功能障碍 胆汁代谢障碍 凝血功能异常 生物转化功能障碍 免疫功能低下 器官功能障碍 9 肝细胞损害与肝功能障碍 代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少， 糖耐量降低） 脂肪代谢障碍：脂肪肝 蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍 10 水电解质代谢紊乱 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低； ③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR 降低，醛固酮增多，ANP减少） 电解质代谢紊乱： ①低钾血症（醛固酮 ）；②低 钠血症（ADH ） 11 12 ②低K+： K摄入↓ 醛固酮灭活↓腹水→醛固酮分泌↑→K排出↑ ③低Na：有效循环血量↓ → ADH↑，灭活↓ →稀释性低Na血症→ 细胞水肿 13 胆汁分泌和排泄障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积 14 凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC 生物转化功能障碍 药物代谢障碍，易发生药物中毒 解毒功能障碍，毒物入血增多 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等） 15 16 肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 kupffer细胞被激活时 kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 1.内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降 2.内毒素清除减少 1.产生活性氧 2.产生多种细胞因子（TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10） 3.释放组织因子，引起凝血 17 表现： 精神— 行为、性格、意识、判断的异常，嗜睡、昏迷(肝昏迷 hepatic coma ) 神经— 运动不协调，扑翼样震颤，肌肉张力增强，腱反射亢进，去大脑强直 肝性脑病  ( hepatic encephalopathy ) 由于严重急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在体内聚集，经血循环入脑，引起中枢神经功能障碍，这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。 18 病因 机理 分类 急性严重肝病 肝脏不能处理 毒性代谢产物 内源性脑病 慢性肝病 伴门-体分流 毒性产物未经肝脏处理分流入体循环 外源性脑病 19 分 期 一期 欣快或抑郁、反应迟缓、睡眠节律的变化。 有轻度的扑翼样震颤。 二期 行为异常、嗜睡、定向理解力减退 及精神错乱。经常出现扑翼样震颤。 三期 有明显的精神错乱、昏睡等症状。 四期 神志丧失，不能唤醒，没有扑翼样 震颤。 20 临床表现由轻到重： 性格行为轻微改变 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 21 中枢 ？ 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 GABA学说 肝性脑病的发病机制 22 发病机制 23 （一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis) 依据： 1. 肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高， 出现症状。 2. 80%肝性脑病患者发病时血氨增高，与 病情一致，并试验性降氨治疗，有效。 3. 动物实验证实：输复方氯化铵可复制出动 物模型，当血氨5mg时可致家兔死亡。 24 血氨与肝脏的关系： NH3 NH3 NH3 鸟