气管插管术与机械通气程亚华讲解课件.pptVIP

3、吸、呼时间比 I：E=1：1.5~1：2 Ti：0.8~1.2s 吸气暂停时间 I：E=（吸气时间+吸气暂停时间）：呼气时间 4、吸气压力 定压型：可调,设定压力在5-8cmH2O 定容型：取决于VT 设置最高压力报警 5、吸气流速及其波形 40~100L/ml 重视生理效应 气体肺内分布、CO2排出、VD/VT和QS/QT、Ppeak和Ti 与其他参数相匹配 与肺部病变的力学特性的改变有关 6、吸氧浓度 原则：维持PaO2在8.0kPa以上，尽量减少吸氧浓度。为避免危重病人可能发生低氧血症，开始可将FiO2定为90%，再根据血气结果迅速将FiO2降至≤50%。 7、触发灵敏度 压力触发 -0.5~-2cmH2O（PEEP以上） 流量触发 1~3L/min 8、PEEP PEEP 调节：从低值开始，每次增加 0.196~0.49kPa， （2.0～5.0cmH2O）每次调整要间隔1小时 ，直到获得最佳PEEP 。 撤除 ：每次递减0.245～0.49 kPa（2.5～5.0cmH2O），每次间隔1～6小时 。 10、湿化器 使病人气道开口处吸入气温度达31-35℃，应提供至少30mg/L水蒸气，湿化量约每日500ml。 11、报警界线的设置 VE的报警的上、下界线为预置VE的上下20%～30%左右。 气道压力报警上限为病人实际气道压力加上1～1.5 kPa为宜。 吸氧浓度上、下界线为预置浓度上、下10%～20%左右。 温度报警上限为37℃，下限为30℃。 ? 机械通气的副作用 机械通气对肺的损伤 对循环的影响 对肾功能的影响 颅内压(ICP)改变 对肝脏影响 机械通气对肺的损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI) 容量伤(Volutrauma):过高的容量(VT)使肺泡过度充盈，其上皮细胞，相邻的间质及肺毛细血管内皮细胞受到机械性损伤，可造成漏出性肺水肿。此外，这种损伤可诱发炎症反应，产生各种炎性介质(MEDIATORS)，如肿瘤坏死因子(TNF)等，进一步损害肺组织。为减少机械通气对肺组织，特别对已发生急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的肺组织损害，可采用一些自动化模式(AUTOMODE)PRVC、APV、ASV，VS进行机械通气；这些模式通过监测病人肺的顺应性及阻力，以最低的气道压力完成每一次通气。对存在ALI的病人采用小潮气量(VT=4—6ml/kg)通气，并在一定范围内(PH7.20)接受高碳酸血症(“permissive hypercapnea”)。此外，根据病人情况还可进行反比通气(IRV)。 压力伤:气道压过高可造成肺泡破裂，气胸、纵膈气肿。 对循环的影响 由于正压通气时吸气及呼气(PEEP)期胸腔内产生正压妨碍腔静脉的回流→降低心脏的前负荷→降低心脏每搏输出(SV)及心输出(CO)；对容量不足的病人可造成血压下降而影响全身各器官组织的灌流。此时应尽快扩容，必要时短期给予提升血压的药物(Dopamine,正肾等)。 对于出现急性心源性肺水肿的病人，机械通气降低前负荷的效应，可能对病人有利。 对肾功能的影响 可能造成水、钠储留，尿量减少，原因： CO及血压下降影响肾脏的灌流 内分泌改变：①、心钠素减少；②、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，醛固酮增加；③、抗利尿激素(ADH)增加。 颅内压(ICP)改变 胸腔压力升高→妨碍颅内静脉回流→ICP升高。 对肝脏影响 由于CO，血压的下降，加上肝静脉回流受阻(回流到下腔)，肝及内脏器官灌流减少。 同人工气道有关的并发症 导管套囊压力过高，长时间压迫气管造成局部缺血、粘膜糜烂溃疡、出血、气管软骨软化等，拔管后形成疤痕狭窄，严重者形成气管食道瘘。 　　　预防：①选用低压高容套囊导管 　　　 　 ②每日用压力计测定套囊内压，保持压力不超过25mmHg。(气管粘膜毛细血管静水压=25mmHg) 气管内导管插入过深，进入右支气管，造成左肺不张，形成肺内分流，低氧血症。 　　　预防：插管后听双肺呼吸音，固定好导管，拍X线胸片，再根据导管的位置调整其深度。 长时间经口插管的病人，可合并口腔压迫性溃疡。 　　　预防：每日清洁口腔，并改变导管在口腔内位置。经鼻腔插管应预防上颌窦炎。 撤离呼吸机 肺功能正常，机械通气时间短的病人如麻醉恢复期，撤机过程可迅速完成；而肺急性损伤、败血症合并多器官功能衰竭，神经-肌肉疾患等需长期机械通气的病人撤机过程需逐步进行，有时需数天才能完成整个撤机过程。 撤机标准 循环稳定 神智清楚，合作 造成呼吸衰竭的原发病已基本控制 营养情况良好，