慢性肾功能衰竭8 教学文稿.pptVIP

二、鉴别诊断 与急性肾竭衰（ARF）相鉴别，后者贫血常不明显或轻微，心脏、眼底、骨营养不良病变少，肾脏大小正常或增大，指甲肌酐正常。 与相应系统疾病鉴别:肾竭衰病人存在血液系统（贫血、出血），消化系统症状（恶心、呕吐），神经改变（表情淡漠、嗜睡、烦躁、烦谵妄）等改变，应与相应系统疾病鉴别。 可逆性尿毒症:在诱因的作用下,原有慢性 肾竭衰突然加重,去除诱因后部分可恢复至原 促使肾功能不全进展的因素 原发疾病未控制 共同的危险因素: 未控制的高血压 梗阻/返流 感染 止痛剂或其它肾毒性药物，如NSAIDs 钙与尿酸沉积 其它促进肾小球压力/流量增加的因素 高蛋白饮食 糖尿病 长期肾脏血管舒张药物治疗，如糖皮质激素 妊娠 脂质紊乱 持续性大量蛋白尿（3.5g/24h） 吸烟 种族因素 肥胖 治疗原则 早期 中期: 应用一些积极合理的措施，在减轻症状的同时尽可能延缓病程进展。晚期: 主要依靠替代治疗，提高病人存活率并改善其生活质量。 治疗措施 一、非透析治疗 1. 治疗基础疾病和防止肾衰恶化 2. 营养疗法 3. 纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调 4. 对症处理 （1）恶心呕吐 （2）高血压 （3) 心力衰竭 （4）贫血 （5） 肾性骨病 （6）神经精神症状 5. 中医中药 6. 肠道吸附剂 慢性肾功能衰竭 武汉大学人民医院肾内科 杨定平 慢性肾脏病的定义(K/DOQI) 肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学异常 GFR60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损伤证据 慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。 慢性肾脏病的分期 分期 描述 GFR （ml/min/1.73m2） 1 肾损伤 GFR正常或 ↑ ≥90 2 肾损伤GFR轻度↓ 60~89 3 GFR中度↓ 30~59 4 GFR严重↓ 15~29 5 肾衰竭 15 一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高血压是CRF主要原因，约为50％。我国仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾病。 （三）肾小管高代谢学说 肾脏病变发展到一定程度均可出现明显的肾小管代谢亢进，肾小管上皮细胞增生和肥大，肾小管滤过系数增加，ATP酶活性增加，磷脂酶和蛋白激酶C活性增强，肾小管上皮细胞耗氧量明显增加，细胞内钙离子浓度升高，氧自由基及脂质过氧化反应增强，肾组织出现进行性损伤。 (四）细胞介质、生长因子与肾脏病进展 各种细胞介质、生长因子构成复杂网络体系，参与慢性肾脏疾病进展。包括促炎性分子，血管活性物质 ，生长因子和基质促进物质 ，ECM与蛋白酶等 促进肾脏病进展的主要细胞介 质、生长因子 促炎性分子 补体激活产物（C5a、C5b-9） 促炎症细胞介质（IL－1、TNFα、IFNγ、MIF） 化学介质（MCP－1、IL－8等） 骨桥蛋白 组织因子 血管活性物质 缩血管物质（AngⅡ、ET－1、血栓素）扩血 管物质（NO、前列腺素） ? 生长因子和基质促进物质 PDGF、bFGF、IGF－1、TGF－β ECM与蛋白酶 IV型胶原 MMPs（MMP－2、MMP－9） 核心蛋白聚糖 调凝蛋白－1 （五）蛋白尿学说 蛋白尿本身具致病作用。近端肾小管上皮细胞吞噬和（或）吞饮肾小球滤出的大量白蛋白后可介导肾小管间质损害。细胞培养也证明近端肾小管上皮细胞摄取白蛋白后可导致前炎性分子 （proinflammatory molecules）表达和 （或）活性增加。尿蛋白对肾小球系膜细胞亦有毒性作用。 （六）尿毒症毒素 CRF时，