骨质疏松症内科讲课,宁南讲解课件.pptVIP

雷洛昔芬 雷洛昔芬不会产生乳腺和子宫方面的不良反应，但不能改善甚至可能会增加绝经相关血管收缩症状的发生。 雷洛昔芬最常见不良反应为血管收缩症状和下肢痉挛增加。 此外，雷洛昔芬也与血栓事件风险增加有关，因此不推荐用于有静脉血栓史或处于静脉血栓风险的患者。 甲状旁腺素制剂 小剂量、间歇应用 有效促进骨形成 增加骨密度 降低骨折发生率 注射给药 注：该类代表药物为特立帕肽 继发性骨质疏松症的治疗概述 积极治疗原发病 去除或减少骨质疏松症的影响因素 尽早开展药物防治 钙剂 活性维生素D:1,25(OH)D3，1?OHVITD3 双膦酸盐类药物 降钙素类 监测血尿生化指标 BMD X光片 骨质疏松症的生活干预 坚持锻炼 减少饮酒、含咖啡因饮料 停止抽烟 尽量减少影响骨骼代谢的药物，避免摔跤 * * * * * * * * * * * 组织依赖性作用 * * 骨质疏松的临床表现 骨痛（腰背酸疼痛） 骨折 身高缩短，骨骼畸形 功能障碍（活动受限） 骨质疏松常见骨折 椎体骨折 桡骨远端骨折 髋部骨折 肱骨外科颈骨折 38% 19% 19% 骨质疏松症的治疗目标 　解除各种急、慢性骨痛 　预防骨折发生 　　　－提高骨强度 　　　－避免跌倒和损伤 　改善骨质量，纠正异常骨重建 骨质疏松治疗有效性的观察指标 疼痛和活动情况 骨转换生化指标 骨密度 预防骨折发生 — 最终目的 骨质疏松治疗 非药物干预（饮食、体育运动、饮食摄入足够的钙）或校正可变危险因素（吸烟、酒精滥用、摔倒的环境危险因素），适用于所有患者。 显著减少骨折风险 迅速缓解疼痛，提高生活质量 提高骨质量，增加骨强度 使用方便、简单 长期使用安全性高、依从性好 合理的性能/价格比 骨质疏松治疗的理想药物 防治药物 骨吸收抑制剂 骨形成促进剂 氟化物 甲状旁腺素 二膦酸盐 降钙素 合成类固醇 雌激素 选择性雌激素受体调节剂 注：钙剂、维生素D及其衍生物是防治基础 钙元素含量 碳酸钙（40%） 氯化钙（27%） 枸橼酸钙(21%) 乳酸钙(13%) 葡萄糖酸钙(9%) 每天摄入多少钙合适？ 出生 ~ 6月 400mg 婴儿6月 ~ 12月 600mg 儿童 1 ~ 3岁 500mg 4 ~ 8岁 800mg 青少年（9 ~18岁） 1300mg 19 ~ 50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg 绝经后妇女 1000mg 50岁男性和妇女 1200mg 每天摄入多少钙合适？ 钙剂的正确服用 分次服比一次服吸收量多 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于无机钙吸收，适合于低胃酸者。胃酸多利于无机钙吸收，无机钙的吸收与胃酸有关；有机钙的吸收与胃酸水平无关。 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 睡前服，减少夜间骨钙的丢失 美国骨骼与矿物质研究协会关于补钙的潜在心血管风险的声明 大型研究显示补钙不增加心血管疾病风险，但老年人和肾功能损害者补钙可能有较高的心血管疾病风险。 补钙与肾结石补钙与肾结石 肾结石形成是机体钙代谢异常的结果，其主要成分是草酸钙和磷酸钙，与补钙无直接关系。 导致肾结石的主要原因是尿中草酸盐含量过度，进餐同时补充钙剂，能在肠道中结合草酸盐并抑制其吸收，从而降低尿中草酸盐。 预防肾结石，不需限制钙摄入。对肾结石患者应谨慎补充钙剂（应监测24小时尿钙），并可帮助预防肾结石复发。 维生素D 1α (OH)D3 1,25(OH)2D3 维生素D及其衍生物 活性维生素D 促进间充质细胞或骨髓基质细胞向成骨细胞分化,促进骨骼矿化。 刺激成骨细胞合成、分泌 IGF-1、TGF-β、BGP、ALP和 I型胶元。 直接抑制甲状旁腺增生和PTH合成。 普通维生素D在体内需要经过肝25羟化酶和肾1α羟化酶两步羟化。骨质疏松多为老年患者，随着年龄增长，肾1α羟化酶水平低下，体内活性维生素D的水平低下，加上维生素D受体减少，故应补充活性维生素D。 GFR≤30ml时，肾脏的1-羟化功能受损。 慢性肝功能障碍不影响25羟化，肝脏的25羟化功能不易受影响。 美国医药研究所推荐的维生素D量（1997年） 51～70岁 400