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急性肺水肿 Acute Pulmonary Edema 井郁陌 肺水肿的生理和病生理机制 在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml／h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。 肺水肿的生理和病生理机制 影响肺内生理性液体运转的因素 ▲ 肺泡膜通透性 ▲ 肺毛细血管内静水压与胶体渗透压 ▲ 肺组织间隙的静水压与胶体渗透压 ▲ 肺泡表面张力 ▲ 淋巴引流 ㈠肺泡膜通透性 正常情况下，肺毛细血管具有肌性毛细血管的特点，内皮细胞间的连接虽较紧密，只有水和某些溶质可经裂隙渗出血管外。但因其胞浆的伸展较差，故较其他组织的肌性毛细血管具有较高的通透性，除钠、钾、氯等离子外，不带电荷的代谢物如尿素也可通过。至于高分子物质如蛋白质则受到一定的限制。但当毛细血管充血或毛细血管腔容积增加时，内皮间的裂隙受牵拉而增宽，可引起通透性增高。裂隙的宽度还受某种生物物理因素如内毒素的影响而发生改变。 ㈠肺泡膜通透性 肺泡的上皮由Ⅰ型细胞所组成，细胞间的连接极为紧密，对液体和溶质的通透性远较毛细血管内皮为低，是构成肺泡膜的主要成分。由于血管内皮和肺泡上皮对液体滤过速率的不同，则出现如下的现象：①液体不断地从血管内滤出至肺组织间隙，以保持肺的正常湿润；②肺组织间隙的液体不能进入肺泡内，而是通过淋巴系统进行有效的转移。 ㈠肺泡膜通透性 一旦肺泡上皮细胞及其细胞间连接遭到破坏，同时有肺毛细血管内皮通透性增高，则为肺水肿的发生创造了解剖学条件。 ㈡肺毛细血管内静水压与胶体渗透压 肺毛细血管内的液体是否能向血管外渗出或转移，决定于多种因素。 在毛细血管本身，存在着毛细血管静水压与胶体渗透压两种相互抗衡的力量。 肺毛细血管内压力为4～12mmHg（远较体循环毛细血管静水压25mmHg低）； 正常血浆的胶体渗透压约为25mmHg，它与肺毛细血管静水压间的梯度为10～18mmHg。 显然，人体内既要保持肺的正常功能，使肺泡处于湿润状态，又不至于出现液体的积聚，并不单纯取决于这两种力量。 ㈢肺组织间隙的静水压与胶体渗透压 肺组织间隙的静水压为-3～-17mmHg，形成负压的原因还不清楚，可能与大量的淋巴回流对肺组织间隙的“吸引”作用、肺组织不停的机械运动以及肺的弹性回缩有关。 因肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。 ㈢肺组织间隙的静水压与胶体渗透压 由于支气管血管周围鞘、肺叶间隔和胸膜均为疏松的结缔组织，肺组织间隙有两种功能特点：①肺水肿早期肺泡壁间隙的液体易在此处潴留；②因疏松组织有着较大的可张性(或称顺应性)，故往往先有间隔水肿，只当液体的聚积超过500ml时，肺泡内才出现积液。 ㈣肺泡表面张力 由于肺泡气液界面分子不平衡的力量或分子间的内聚力而产生肺泡表面张力，它使肺泡的表面面积趋向减小，肺泡腔向中心收缩。但因肺泡壁内衬有表面活性物质，具有降低肺表面张力、稳定肺泡的功能，同时还能阻抗过多的毛细血管液体滤入。 ㈤淋巴引流 肺部有广泛的淋巴管分布，对保证正常的肺换气功能至关重要。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利于肺组织间隙和肺泡内液的引流。 急性肺水肿的病因 ⑴肺毛细血管静水压增高 ⑵血管壁通透性增加 ⑶淋巴管系统引流障碍 ⑷胶体渗透压降低 ⑸肺间质负压的增高 ⑹原因不明性肺水肿 ⑺麻醉期间发生肺水肿 ⑻神经源性肺水肿 一、肺毛细血管静水压增高 心源性肺水肿 非心源性 输液过量 心源性肺水肿 肺水肿的发生是以上各种原因突然引起左 心室排血不足左心房排血受阻，引起肺静 脉及肺毛细血管压力急剧升高。当肺毛细 血管压力升高超过血浆胶体渗透压时， 液体即从毛细血管漏出肺间质，继之渗入 肺泡内，临床表现为肺水肿。 心源性肺水肿 肺毛细血管内的静水压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性或容量-负荷增加性水肿(图1B)的标志。 导致肺毛细血管静水压升高的原因通常是肺静脉压升高，后者往往又是左室舒张末压和左房压升高的结果。 左房压轻度升高(18～25 mmHg)导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿。左房压进一步升高(25 mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌入肺泡腔(图1B)。 输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。 当输入胶体液达血浆容量的25％时，心排血量可增多至300％；经25～30分钟后