终末期肝病-学习班-2003.pptVIP

* * * * * * * * * 诊断依据 ①严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环 ②精神紊乱、昏睡或昏迷 ③肝性脑病的诱因 ④明显肝功能损害或血氨增高 扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 * 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用 * 肝肾综合征 原因：有效循环血容量不足，肾血管阻力增加，肾血流下降，及肾内血流分布异常 特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。 是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50％～70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低(5％)。 * 肝肾综合征 肝性功能性肾衰竭：患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常。 肝性器质性肾衰竭： 器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 终末期肝病病理生理变化特点 中山大学附属第三医院 黎尚荣 * 肝实质细胞和枯否细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病 肝功能不全 * 肝功能衰竭  是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。 * 代谢障碍 * 低血糖 肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏 高胰岛素血症 * 高血糖 门-体分流 肝细胞从门 静脉摄糖 血糖浓度 * 蛋白质代谢障碍 白蛋白合成下降，导致低蛋白血症 当低于25g/L时则会引起水肿或腹水发生 白蛋白水平下降，血中与血浆蛋白结合的药物浓度相对减少，游离药物浓度增多，从而增强药物的作用 术中应适当减少药物的用量 * 脂质代谢障碍 当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝 血脂调节障碍，可出现高脂血症 * 药物代谢障碍 大多数麻醉药物均在肝脏代谢，肝功能不良时药物的血中生物半衰期延长 血流动力学的变化如门体分流，造成药物未被代谢 白蛋白的降低，影响药物在体内的分布。 * 肌松药的代谢 异常反应：对肌松药的拮抗性增强，肌松作用延长 泮库溴铵的消除相分布容积增大，消除半衰期延长，作用时效因而延长 维库溴铵为肝脏大量摄取并排泄，肝功能不全时其作用时效延长 阿曲库铵、顺阿曲库铵经霍夫曼代谢分解，影响较少 * 电解质变化 低血钾 低血钠 低钙血症与低磷血症 * 低血钾 常引致碱中毒，是肝性脑病和肝肾综合征的重要诱因 原因 肝细胞对醛固酮灭活减弱 腹水形成致有效循环血量减少，反射性醛固酮分泌增加 术前利尿剂应用 输注葡萄糖使钾离子转移到细胞内 处理：术前应针对低血钾的原因给予纠正 * 低血钠 是病情危重的表现，持续性低血钠时是机体濒于死亡的表现，常预示病人预后险恶 水潴留是形成稀释性低钠血症的主要原因 水潴留往往与肝病时有效循环血量减少引起抗利尿激素分泌过多或与抗利尿激素灭活减少有关。 * 低磷血症和低钙血症 重症患者多见 原因 25-羟维生素D3和1，25-二羟维生素D3缺乏 肝功能不全时降钙素灭活减少 糖酵解需要磷，低磷血症使大脑细胞不能很好地利用葡萄糖，加重肝昏迷 * 心血管功能的改变 总的表现为高动力状态，即高心输出量、低外周血管阻力，而灌注压、心率、动脉压则正常 * 大量血液不经肝窦与肝细胞进行交换直接流入体循环，结果使门静脉血液中的肝营养因子不能到达肝细脑，以及其他一些物质未经肝脏灭活或解毒即逸人体循环 门体交通支开放，门静脉血流减少，肝动脉血流增加 * 血管阻力降低（外周血管扩张，动静脉分流增加） 心排量增加 循环容量增加 动脉血压、灌注压、心率不变 * 对儿茶酚胺的敏感性降低对α-受体激动剂不敏感，但对加压药的反应却较好 * 潜在的心肌损害:在应激状态下，心脏表现为心肌收缩性减低，心率不能相应的增加。 血管功能的失代偿总是以心室充盈压升高、心率加快及每搏量降低为先导。这些变化同时伴随着混合静脉血氧分压及氧饱和度升高，氧耗下降，这种失代偿状态很类似于中毒性休克。 * 对肾循环的影响 肾动脉收缩，肾血流量下降 肾内血流分布异常：即肾皮质血流稀疏，血流阻力增高 肾灌注下降（其它内脏灌注增加） 可导致肝肾综合征 * 门脉高压 原因：门静脉系统的机械性梗阻，门静脉阻力增加，血流量减少；高血流动力状态，内脏动脉血流增加，阻力减少 结果：门静脉压力超过1.96KPa时即已出现门静脉血流方向的改变，可造成充血性脾大，脾功能亢进、腹水及其侧支短路（如食管静脉）的形成 * 门脉高压食管静脉曲张出血 处理措施包括