8.关玉娟－慢性乙肝抗肝纤维化诊治.pptVIP

肝纤维化定义 肝细胞发生炎症坏死刺激时，细胞外基质增生与降解失去平衡，导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。 轻者称为纤维化，重者肝小叶结构改建、假小叶及结节形成，称为肝硬化。 肝纤维化是可逆的，肝硬化难逆转。   中医药抗肝纤维化治疗 复方861合剂 北京友谊医院研制,体外、动物实验均获较好疗效，临床研究论文也已发表，但市场尚无供应。 安络化纤丸 (四)思美泰、熊去氧胆酸: 原发性胆汁性肝硬化 （五）血管紧张素与内皮素受体拮抗剂 AT-Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的介质 活化的HSC有大量AT-Ⅱ受体表达 AT-Ⅱ作用于其受体可导致细胞收缩和增殖 AT-Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦阻断该作用 选择性AT-Ⅰ受体阻断剂坎地沙坦能减轻猪 血清诱导肝纤维化，减少活化HSC数目 （六）己酮可可碱 体外实验显示可抑制HSC激活 （七）硫酸锌 抗脂质过氧化 （八）多不饱和卵磷脂 　 增加肝胶原降解(抑制肝星状细胞转变) 多稀磷脂酰胆碱 456mg/次,每日三次 中医药抗肝纤维化治疗 获SFDA批准 扶正化瘀胶囊(上海中医药大学研制) 5# tid,偶见胃中不适感.孕妇忌用. 复方鳖甲软肝片(北京302医院研制) 4# tid,偶见消化道反应,可自行缓解.孕妇禁用. 抗肝纤维化疗效评价 显效：病理纤维化分期下降≥2期 HA较治疗前下降60%以上 或Ⅳ-C、PCⅢ、LN中两项下降60%以上 症状消失　 　　　　 肝门脉主干内径宽度达正常；脾脏缩小者． 有效：病理纤维化分期下降≥1期 HA下降40%以上 或Ⅳ-C、PCⅢ、LN三项中两项下降40%以上 症状基本消失 肝门脉主干内径宽度及脾脏缩小者． 无效：未达上述标准者. 肝纤维化诊断及疗效评估共识 总 结 诊断多项指标（方法）联合 治疗方法（抗病毒与抗肝纤维化）联合 考核疗效(创伤性与非创伤指标)联合 慢性乙型肝炎需要长期治疗，其中抗病毒治疗是必要的, 中西医联合抗纤维化的治疗能增加疗效,因而也是必需的。 谢 谢！ * 在报告研究结果之前，让我们先来复习一下乙肝感染的病程发展及其危害性。 高达 95%婴儿期急性乙肝感染者会发展成慢性乙肝，成年期感染者这种情况约3-5%。1 慢性乙肝5年内有12-20%进展成为肝硬化，而肝硬化患者5年内有6-15 %发生肝细胞癌。据统计，乙肝表面抗原阳性者较常人患肝癌的危险性高出100倍2。 婴儿期感染者比成年感染者患肝癌的危险更高，最终有高达40%的婴儿期感染者发生肝癌。2 慢性肝炎和肝硬化的患者肝癌的发病率最高。1另一部分肝硬化患者5年内有20-23%进展为肝衰竭，需进行肝移植。 References 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997; 337: 1733–45. 2. Chu C-M. Towards control of hepatitis B in the Asia-Pacific region: natural history of chronic hepatitis B virus infection in adults with emphasis on the occurrence of cirrhosis and hepatocellular cancer. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15 (Suppl.): E25–30. 3. Feitelson MA. Biology of disease: biology of hepatitis B virus mutants. Lab Invest 1994; 71: 324–49. * 首先我们来看肝纤维化的发病机制，星状细胞是肝纤维化进程中的关键因素，星状细胞的激活促使肝纤维化的启动。病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精肝、脂肪肝等各种肝病主要是通过（回车），炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子、白介素一和白介素六等激活星状细胞的，还通过(回车)，脂质过氧化、氧自由基的生成来刺激肝星状细胞的激活。 而星状细胞分泌胶原，导致纤维组织形成，促使