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休克诊治新进展 芜湖市第二人民医院 刘小彬 休克的概念 休克 微循环或氧合代谢障碍的全身反应，是极其危重的临床情况。 —— 《辞海》 100多年前，西方认为休克是死亡过程中的暂时停留。 一、休克的新认识 休克的分类 1、低血容量性休克 原发病因包括：失血、多尿、消化液的丢失、烧伤、各种原因引起的血管扩张、血管通透性增加、第三间隙液丢失等。 2、心源性休克 原发病包括冠心病、心肌缺血、心肌病、心肌炎、内膜性心脏病、限制性疾病（其中限制性疾病指心脏前负荷不足、充盈受限，常发生于心脏压塞、张力性气胸、右室扩张）。 3、高动力性休克 原发病因包括脓毒症、菌血症、全身炎性反应综合症（SIRS）、神经源性反应、过敏等。 发病机制 休克的发病机制可以理解为低灌注综合症的发生与发展。 二、休克治疗新发展 液体治疗 长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少”为原则，其目标达到最佳前负荷，这一原则近几十年都没有改变过，采用液体复苏需要使用的液体总量往往较大，可达数升甚至数十升，一切以使患者血流动力学平稳为目标。 如感染性休克早期液体复苏，（巴塞罗那宣言）6h内达到复苏目标，CVP8-12cmH20，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/Kg·h，SV≥0.70(B级，推荐级别),血细胞比容＞30%，这种治疗决策要求在发病早期输注更多液体并且有相当一部分患者需输注红细胞，但是这样的五个治疗目标和措施使患者的预后大大优于传统治疗。 血管活性药物使用 注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏死因子等都会影响β受体的反应性，从而影响部分心肌变力药物作用效果，因此在治疗休克的过程中要选择有效并且可以预见疗效的药物，如肾上腺素。 休克患者α受体反应性也往往降低，这样的低反应会引起去甲和新福林等血管收缩性治疗失败，因此需要考虑使用基于其它机制的治疗手段用以提高血管张力，如抗利尿激素。 辅助治疗 活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通过抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它还是一种抗炎物质，可以减少中性粒细胞释放内皮细胞选择来和细胞因子（白介素），不仅如此，APC能使Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子失活，表现为纤溶酶原作用。有报道，降低感染性休克死亡率改变SIRS预后，但作为一种抗凝剂，会使患者发生严重出血，因此有出血倾向患者禁忌。 三、如何认识休克病人复苏的终点 新的复苏终点 1、超正常的氧运输系数 2、乳酸盐 3、碱缺失 4、胃粘膜内PH 基线是什么？ 四、总结 人们就是在不断解决矛盾中前进的 。 乳酸盐 在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸盐，这种无氧糖酵解并不会产生乳酸（lactic acid）而仅是产生结合碱，（乳酸盐）2克分2ATP和H2O，所有的细胞都是不同程度地依靠无氧糖酵解和ATP水解而产生乳酸盐和质子，所有细胞除红细胞不含线粒体外，都能靠氧化过程消耗或移除乳酸盐，因此当乳酸盐释放入循环时，可能被大多数细胞所吸收和代谢，肝和肾皮层，是移除乳酸盐最重要的器官，能将乳酸盐还原为葡萄糖（糖原异生）或氧化成CO2和H2O。 Hackadee等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系以及乳酸酸中毒与危重病人死亡之间的关系已作出肯定性意见，指出组织低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。 Broden和Weil明确指出，血清乳酸水平增加与残废率增高之间存在相互关系，休克病人的乳酸水平＞4mmol/L而仍能存活下来只有11%，血清乳酸水平具有重要性，它是间接测定氧债的指标，当其值升高时，表明组织DO2与VO2之间不平衡，是低灌注与休克严重程度的近似值。 乳酸酸中毒比传统血流动力参数＜BP,CO＞更能预报病人的预后，对乳酸进行系列性测定具有预告休克病人存活的价值。 Abramson等预告76例病人选用DO2、VO2与CI作为复苏的目标和终点，发现血清乳酸酶在24h能正常化者，100%存活，如48h后正常化，则存活者仅14%，所有存活者都发生了MODS或SIRS,所以血清乳酸正常化的时间间隔对病人的存活具有十分重要的意义，乳酸水平与病人预后有关，也适用于感染性休克病人，乳酸水平正常化可作为复苏的终点。 碱缺失 碱缺失是组织灌注不恰当的临床体征之一，可用作为全身组织酸中毒的近似值，碱缺失可分为三度，轻度：-2～-5，中度：-6～-14，重度＜-15。 研究资料表明 碱缺失达-15mmol/L时对＜55y无头外伤的病人是预告有死亡危险的明显标志，病人＞55y无头外伤或＜55y有头外伤碱缺失达-8mmol/L也是预告有死亡危险的明显标志，前瞻性研究表明，复苏能改善时间信赖性碱缺失，但与存活的相互关系尚未肯定，支持达到正常碱缺失可视为复苏终点。 胃粘膜内PH 乳酸和碱缺失是组织灌注合适与否的全面标志，但由于各部位组织的血管床